Система меланоцитов

Общая характеристика меланина. Разнообразный цвет кожи человека опре­деляется относительным содержанием в ней меланина, оксигемоглобина, восста­новленного гемоглобина и каротина, однако именно меланин является основ­ным пигментом, от которого зависит цвет кожи, волос и глаз. Он выполняет также функции фильтра, уменьшающего опасное воздействие на кожу ультра­фиолетовых лучей и таким образом предотвращающего острую реакцию на сол­нечные ожоги и хроническое воздействие лучистой энергии, в том числе рак кожи.

Получив свое название от греческого слова «melas», что означает черный, меланин представляет собой белковосвязанный полимер, образующийся при окислении тирозина тирозиназой до дигидроксифенилаланина (ДОФА) в меланоцитах, специализированных шиловидных эпидермоцитах, производных нервного гребешка. Структура меланина неизвестна, поскольку эумеланин настолько не растворим, что все попытки фрагментировать его на идентифицируемые частицы оказались безуспешными. Вместе с тем известно, что все меланины животного происхождения содержат индолы и состоят в основном из индол-5,6-хиноновых единиц в противоположность меланинам растительного происхождения, содер­жащим катехолы. Феомеланнны представляют собой желто-коричневые серо-содержащие пигменты, которые в отличие от эумеланина легко растворяются в щелочных растворах. Феомеланины находятся лишь в волосах и окрашивают их в рыжий цвет.

Цвет кожи определяется содер­жанием меланина в кератиноцитах, представляющих собой клетки-ре­цепторы меланинсодержащих органелл, формируемых меланоцитами и названных меланосомами. В нор­ме цвет кожи детерминирован ге­нетическими или конституциональными факторами и не изменяется в некоторых участках тела (напри­мер, в области ягодиц), поскольку кожа не подвергается внешним воздействиям, или цвет ее изменяет­ся под действием солнечных лучей (загар) в результате усиленной пигментации под влиянием гормо­нов, стимулирующих меланоциты (МСГ).

Биосинтез меланина. Система меланоцитов состоит из самих ме­ланоцитов, локализующихся на гра­нице дермы и эпидермиса, в воло­сяных луковицах, увеальном трак-Рис. 51-1. Схематическое изображе­ние эмбрионального источника то­пографии и развитие меланоцитов у человека (с разрешения В. Stanbury и др.).

Рис. 51-2. Схематическое изображение эпидермального меланинового комп­лекса. а: Меланоцит снабжает меланосомами группу кератиноцитов.

Представлены четыре биоло­гических процесса в образо­вании и упаковке меланосом, лежащие в основе меланиновой пигментации у представителей негроидной и европеоидной популяций (б): 1) образование в меланоцитах меланосом; 2) меланизация меланосом в меланоцитах; 3) секреция кератиноцитами меланоцитов; 4) транспорт меланоцитов кератиноцитами с разруше­нием меланосом в лизосомоподобных органеллах (у представителей европеоидной популяции) или без за­метного их разрушения (у представителей негроидной популяции). Обратите вни­мание на разные размеры меланосом в черных и бе­лых эпидермальных кератиноцитах: в черных кератиноцитах они не образуют агрегатов, в белых - груп­пы из нескольких мелано­сом образуют скопления в ограниченных мембраной лизосомоподобных органеллах: меланосомы часто фрагментированы (G - ап­парат Гольджи. N - ядро, I-IV - четыре стадии раз­вития меланосомы).

Рис. 51-3. Биосинтез меланина из тирозина.

Рис.51-4. Схематическое изобра­жение меланогенеза в коже чело­века при световом и электронно-микроскопическом исследовании.

те, пигментном эпителии сетчатки, внутреннем ухе и мягкой мозговой оболочке 1рис. 51-1). Эта система аналогична хромаффинной системе (но о связи между ними ничего не известно), клетки которой также являются производными нерв­ного гребня и обладают биохимическими механизмами для гидроксилированин тирозина в ДОФА. Однако в хромаффинной системе ферментом служит не тирозиназа, а тирозингидроксилаза, ДОФА же превращается в адренохром, а не в тирозиномеланин.

Локализующиеся в эпидермисе на границе с дермой меланоциты представ­ляют собой отростчатые клетки, функционально связанные с некоторыми кера­тиноцитами; каждый меланоцит и соответствующие ему 36 кератиноцитов со­ставляют эпидермальную меланиновую единицу (рис. 51-2), обеспечивающую направленный транспорт специализированных тирозиназосодержащих меланинпродуцирующих органелл (меланосомы) к кератиноцитам. Меланосомы, эти эллипсоидные органеллы, формируются в зоне эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи. Вначале они представляют собой не содержащие меланина сферические структуры, которые по мере накопления пигмента темнеют, уплотняются и приобретают овальную форму.

Тирозиназа, играющая роль основного фермента в механизмах продукции меланина, относится к большой группе медьсодержащих аэробных оксидаз, ката­лизирующих окисление моногидрокси- и о-дигидроксифенола в ортахиноны. У человека и других млекопитающих она активирует процесс гидроксилирования предшественника меланина тирозина в ДОФА и дофахинон (рис. 51-3). Тирозиназа требуется только для первого этапа биосинтеза меланина - ортогидрооксилирования тирозина. Примечательно, что ионы цинка активируют превра­щение дофахрома в 5,6-дигидроксиндол, а меланосомы содержат цинк в высокой концентрации. К настоящему времени выявлен ряд новых факторов, способных усиливать или блокировать синтез меланина после действия тирозиназы.

Биология меланиновой пигментации. С клинической точки зрения, меланиновая пигментация (рис. 51-4) отражает присутствие в кератиноцитах меланина. Поскольку соотношение кератиноцнтов к меланоцитам в эпидермисе составляет 36:1, то очевидно, что содержание меланина в кератиноцитах должно быть доминирующим фактором в определении цвета кожи. Связь последнего с локали­зацией меланина в эпидермисе изучалась под световым микроскопом у лиц негроидной популяции с различными оттенками кожи (от коричневого до чер­ного), проживающих в США. При слабо пигментированной коже отмечены большие колебания как количества, так и локализации меланиновых частиц в эпидермисе: в мальпигиевом слое обнаруживаются скудные отложения меланина, в роговом слое они отсутствуют. И действительно, у лиц с очень слабо пигмен­тированной кожей единичные меланиновые частицы локализуются в кератино­цитах базального слоя. При максимально пигментированной коже они локализу­ются и в последних, и в мальпигиевых клетках, и в роговом слое. Изучение кожи различной окраски у чернокожих, проживающих в США, и у их потомства по­казало, что за степень пигментации кожи ответственны 3-6 пар генов. Механиз­мы генетического контроля избирательной окраски кожи неизвестны, однако он тесно связан с исходной интенсивностью.

Согласно данным, полученным при изучении здоровой кожи и кожи с нару­шением пигментации, степень последней с клинической точки зрения зависит не только от скорости формирования меланосом, но и от количества меланосом, транспортируемых в кератиноциты (см. рис. 51-2). К другим факторам, детерми­нирующим меланиновую пигментацию в норме и патологии, относится количество меланина в разных меланосомах. До недавнего времени считалось, что пигмен­тация связана с действием трех основных варьирующих факторов: с образова­нием меланосом, их меланизацией и секрецией. Однако в последние годы про­демонстрировано участие и четвертой непостоянной агрегации и разрушения меланосом во время их перехода в кератиноциты.

Меланосомы локализуются в меланоцитах преимущественно изолированно друг от друга в виде отграниченных мембраной дискретных органелл. В кератиноцитах же они могут существовать и в виде агрегатов по три и более частиц в одной органелле, снабженной мембраной. Эти органеллы напоминают меланосомосодержащие органеллы макрофагов, известные под названием лизосом. Пред­ставляется, что меланосомы эпидермальных кератиноцитов постепенно разру­шаются. В значительно пигментированной коже, однако, интактные меланосомы располагаются и в роговом слое. Это свидетельствует о том, что некоторые меланосомы в эпидермисе не разрушаются вместе с лизосомами. Регуляция меланогенеза и меланиновой пигментации детерминируется генами, гормонами и ультрафиолетовыми лучами. Эти факторы могут действовать независимо один от другого или в сочетании один с другим. Кроме того, отчетливое влияние на эти процессы могут оказывать специфические халоны и гликопептиды по прин­ципу отрицательной обратной связи и регуляции митоти.ческой активности ме-ланоцитов и кератиноцитов. Скорость транспорта меланосом к кератиноцитам может, действительно, влиять на количество синтезируемых меланосом. Халоны могут также изменять активность аденилатциклазы и скорость деления мелано-цитов и кератиноцитов. Представляется, что гормоны (МСГ) оказывают прямое воздействие на аденилатциклазу, что ведет к увеличению количества цикличе­ского аденозин монофосфата (цАМФ) и соответственно синтеза тирозиназы и меланосом.

Меланиновая пигментация кожи связана с десятью биологическими процес­сами (рис. 51-5). Агрегация и дисперсия меланосом имеют, возможно, неболь­шое значение в аномалиях пигментации у человека. Такие феномены были отмечены лишь в особых эффекторных клетках, меланофорах, присущих позво­ночным, находящимся в филогенетическом ряду ниже млекопитающих. У этих животных состояние меланосом находится под нервным и гормональным контро­лем.

У человека путем выработки и транспорта меланосом меланоциты обеспе­чивают защиту от биологического повреждения, вызываемого видимой частью спектра и ультрафиолетовой радиацией (УФР). В увеальном тракте и пигментном эпителии сетчатки меланин защищает глаз от видимой и длинноволновой (УФР-А) части лучистой энергии, тогда как УФР-Б в значительной мере задер­живается роговицей. Содержащий меланин эпидермис человека защищает кожу, эффективно задерживая УФР-А и УФР-Б.

У человека система защиты от УФР высоко развита, воздействие этой части электромагнитного спектра ведет к активации сложного механизма (загар) обра­зования плотных, содержащих хромопротеин органелл (меланосомы) и их до­ставки к эпидермальным клеткам, внутри которых меланосомы рассеивают и абсорбируют ультрафиолетовые лучи, удаляют обладающие повреждающим действием свободные радикалы, образующиеся в коже в результате воздействия УФР.

Эпидермальные клетки и роговой слой очень пигментированной кожи запол­нены мириадами меланосом. В них содержится около 30% меланина, поэтому из-за своей плотности и высокой способности к поглощению УФР они могут обеспечить защиту от повреждающего действия солнечных лучей. Локализация меланосом в околоядерной зоне эпидермальных клеток уже сама по себе способна защитить легко повреждаемое, содержащее ДНК, ядро за счет уменьшения пря­мого воздействия фотонов.

Мнение о роли меланина в защите от повреждающего действия УФР общепринято. Лица негроидной популяции и темнокожие представители европеоидной популяции значительно менее восприимчивы к острому и хроническому лучевому воздействию, чем светлокожие. Солнцезависимый рак кожи открытых частей лица и рук очень редко встречается у чернокожих, проживающих в ре­гионах с высоким уровнем УФР-Б радиации. С другой стороны, проживающие там же черные альбиносы очень чувствительны с точки зрения возможности раз­вития рака кожи, который, как и солнечные кератозы, может развиваться у них в детском возрасте. Наконец, меланин участвует в защите кожи от воздействия ряда экологических факторов, вызывающих ее преждевременное старение.

Рис.51-5. Схематическое изображение морфологических и метаболических меха­низмов меланиновой пигментации эпидермиса.

Легендарная красавица Вивьен Ли сказала: «Нет некрасивых женщин — есть только женщины, не знающие, что они красивы». Мы беремся утверждать, что и этого для красоты мало. Коже лица и тела необходим грамотный уход. А это уже целое искусство.

Представьте себе, что Вы выглядите ошеломляюще!

И мужчины оглядываются вам вслед!

А зеркало всегда отвечает улыбкой…

Можно ли этого добиться? Несомненно – да! Ведь самая лучшая одежда для женщины – это красивая кожа.

Для Вас и только для Вас существует сайт «Doctor Eskin» с тысячью и одним советом по уходу за кожей!

Счастливая женщина украшает мир

Команда сайта «Doctor Eskin» поставила цель: ответить на все вопросы по уходу за кожей. Для этого мы просеиваем мегабайты информации из Сети. В поисках чудодейственных рецептов открываем записные книжки красавиц прошлого века. Прислушиваемся к советам признанных Sexy. И эту полезную информацию дарим Вам!

«Doctor Eskin» – настоящая энциклопедия советов по уходу за кожей. Эксперты (дерматологи, косметологи, гомеопаты) и просто опытные леди делятся рецептами, которые помогают сделать кожу лица и тела чистой и свежей. Заметьте, Вам больше не нужно тратить личное время на поиски подходящих рецептов в книгах и Сети.

Пройдитесь по разделам и убедитесь, что «Doctor Eskin» – удивительный сайт:

• Форум для тех, у кого есть что сказать.

Открываем секреты «Doctor Eskin»

Каждый раздел сайта специализируется на определенной тематике.

«Типы кожи » помогает определить, Ваш тип кожи: сухой , жирный , комбинированный? Это очень важно для того, чтобы разобраться в проблеме и решить ее грамотно. Тесты и статьи раздела помогают узнать свой тип кожи даже неопытным девушкам.

«Уход за кожей лица и тела » знает все, что касается ежедневных процедур красоты:

• Как ухаживать за юной кожей лица и тела .
• Как поддержать увядающую красоту и выглядеть моложе ровесниц .
• Как убрать отеки, синяки, мешки под глазами .
• Сезонный уход – как выглядеть хорошо в любое время года.
• Раздел «Беременность » для будущих и кормящих мамочек.
• Как делать депиляцию на лице и теле.

И юные девушки, и опытные женщины переживают одинаково сильно, если на коже появилась сыпь. Прыщики, веснушки , родинки, бородавки могут здорово испортить настроение. Раздел «Проблемная кожа » избавит от слез и отчаяния и расскажет:

• Как чистить кожу лица и тела правильно.
• Как лечить воспаления на коже (прыщи, акне, черные точки).
• Что делать, если

У каждого человека свой оттенок кожных покровов, который заложен генетически. В норме пигментация кожи человека определяется такими четырьмя основными компонентами:

• эпидермальный ;
• каротиноиды;
• оксигенированный гемоглобин;
• деоксигенированный гемоглобин.

Именно меланин, находящийся между окружающими меланоциты кератиноцитами, является основным фактором, который определяет цвет кожи. У светлокожих людей наиболее характерно содержание в коже светло-коричневого вида меланина (феомеланина) в незначительных количествах. А у темнокожих – темно-коричневого меланина (эумеланина) в больших количествах. Именно соотношение между феомеланином и эумеланином и определяет оттенок кожи.

В течение жизни у большинства людей наблюдаются нарушения пигментации. В большинстве случаев они доброкачественные, ограниченные и обратимые. Ярким примером таких временных нарушений может стать гипер- или гипопигментация кожных покровов при дерматозах воспалительного характера. Они существуют в течение нескольких месяцев, но затем полностью самоустраняются. Но некоторые нарушения пигментации могут быть необратимыми, устраняться только хирургическим путем или быть неизлечимыми.

В нашей статье мы ознакомим вас с основными типами нарушений пигментации кожи и теми заболеваниями, которые характерны для той или иной патологии.

Основные виды нарушений пигментации кожи

Дерматологи выделяют три основных вида нарушений пигментации:

1. Лейкодерма. Такое нарушение сопровождается гипопигментацией и вызывается уменьшением или полным отсутствием меланина.
2. Меланодермия. Такое пигментации сопровождается гиперпигментацией и вызывается избыточным отложением меланина.
3. Серо-голубая диспигментация. Такое нарушение протекает на фоне наличия меланина в коже и сопровождается отложением меланина или немеланиновыми изменениями в окраске кожных покровов.

Каждое из этих нарушений пигментации не является самостоятельным заболеванием. Эти термины обозначают те характерные признаки, которые могут наблюдаться на коже больных с различными болезнями, сопровождающимися изменениями цвета кожи, волос или глаз.

Лейкодерма

В зависимости от причин развития, выделяют несколько разновидностей лейкодерм.

Инфекционная лейкодерма

Такие нарушения пигментации вызываются различными инфекционными заболеваниями:

• лепра;
• разноцветный лишай;
• белый лишай;
• красный плоский лишай.

Сифилитическая лейкодерма

На вторичной стадии сифилиса у больного появляются кожные симптомы сифилитической лейкодермы. Белые пятна чаще локализуются в виде ожерелья вокруг шеи (ожерелье Венеры), реже – на руках и туловище. Изменения в пигментации кожи не вызывают дискомфортных ощущений, но могут не пропадать на протяжении нескольких лет.

Выделяют такие виды сифилитической лейкодермы:

• кружевная (или сетчатая) – на коже появляются белые пятна, которые сливаются между собой и образуют сетчатый узор, напоминающий кружево;
• мраморная – характеризуется слабой выраженностью пигментации вокруг белых пятен;
• пятнистая – характеризуется появлением на фоне гиперпигментации множественных круглых или овальных белых пятен одинакового размера.

Лепрозная лейкодерма

Лепра – инфекционное заболевание, которое вызывается микобактериями Mycobacterium leprae или lepromatosis и сопровождается поражением нервной системы, кожи и некоторых других органов. На коже больного появляются резко очерченные пятна белого цвета, которые могут быть окружены красноватым ободком. В области нарушений пигментации отмечается утрата чувствительности или ее изменения. Под пятнами появляются участки уплотнений, которые приводят к формированию складок.

Лейкодерма при разноцветном лишае

Разноцветный лишай может вызываться грибками Malassezia furfur или Pityriasis orbicularis. Они поражают кожу или волосистую часть головы. Возбудители вырабатывают особые ферменты, которые воздействуют на меланоциты и вызывают прекращение выработки меланина. Из-за этого на коже появляются белые пятна, которые особенно четко заметны после загара (эти участки кожи остаются абсолютно белыми). Чаще такие симптомы наблюдаются в верхней части туловища.

Лейкодерма при белом лишае

Пока ученые не установили причин развития белого лишая. При этом заболевании, которое чаще наблюдается у детей от 3 до 16 лет (преимущественно у мальчиков), на коже щек, плеч и боковых поверхностей бедер появляются белые округлые участки депигментаций. Они слегка возвышаются над ее поверхностью и почти незаметно шелушатся. Белые пятна становятся особенно заметными после загара. Участки диспигментации не доставляют неприятных ощущений (иногда могут зудеть и слегка жечь). Через несколько месяцев или через год белые пятна исчезают самостоятельно. В редких случаях, при хронической форме белого лишая, они могут сохраняться до взрослого возраста.

Лейкодерма при красном плоском лишае

Причины развития красного плоского лишая пока неизвестны. Предполагается, что это заболевание, сопровождающееся поражением кожи и слизистых оболочек (иногда ногтей), может вызваться вирусами, нервными переживаниями или токсинами. Чаще красный плоский лишай встречается у взрослых. На коже больного появляются небольшие блестящие узелки густо красного, буроватого или синюшного цвета. Они резко ограничены от окружающих участков кожи или слизистых, могут сливаться и образовывать бляшки со своеобразным сетчатым рисунком.

На некоторых узелках может определяться пупкообразное вдавливание. Высыпания при красном лишае сопровождаются зудом, нарушениями пигментации и атрофией кожи. Чаще такие узелки появляются на внутренней поверхности бедер, лучезапястных суставов, подколенных ямках, локтевых сгибах или в области голеностопа. Могут наблюдаться на гениталиях и слизистой рта. Высыпания пропадают самостоятельно через несколько недель или месяцев и рецидивируют на протяжении многих лет.

Лекарственная лейкодерма

Такое нарушение пигментации развивается при токсическом отравлении некоторыми лекарственными препаратами (например, стероидами или фурацилином).

Профессиональная лейкодерма

У людей определенных профессий происходит нарушение пигментации кожи, которое провоцируется постоянным контактом с некоторыми токсическими веществами. Такие токсические соединения могут воздействовать непосредственно на кожу или попадать вовнутрь.

Врожденная лейкодерма

Такие нарушения пигментации вызываются наследственными заболеваниями (синдромами Зипровски-Марголиса, Вульфа, Ваарденбурга). К врожденным формам лейкодермы относят и такое заболевание как , но пока учеными не был выявлен ген-носитель этого недуга, и эту патологию рассматривают как иммунную лейкодерму.

Альбинизм

Группа этих наследственных заболеваний меланиновой пигментной системы сопровождается уменьшением количества меланоцитов и низким уровнем меланина. Выделяют 10 форм альбинизма. При некоторых разновидностях таких нарушений пигментации в патологический процесс вовлекаются кожа, волосы и глаза, а при других – только глаза. Все формы альбинизма не поддаются лечению, и симптомы сохраняют свою локализацию на протяжении всей жизни больного.

Основными симптомами этих заболеваний являются такие проявления:

• гипо- или депигментация кожных покровов, волос и глаз;
• беззащитность кожи перед ультрафиолетовыми лучами;
• светобоязнь;
• снижение остроты зрения;
• нистагм.

Туберозный склероз

Это заболевание наследуется по аутосомно-доминантному принципу и сопровождается образованием бляшек и опухолей на кожных покровах и внутренних органах (в т. ч. и на головном мозге). На коже таких больных (обычно в области ягодиц и туловища) присутствуют светлые пятна, форма которых напоминает конфетти или листья. Они могут наблюдаться уже в момент рождения или появляются до года (или до 2-3 лет). С возрастом их количество увеличивается.

Уже в младенческом или детском возрасте появляются белые пряди волос, бровей или ресниц. Далее у больного развиваются опухоли: ангиофибромы, фиброзные бляшки, околоногтевые фибромы «шагреневая кожа». При поражении головного мозга развиваются корковые туберы и субэпендимальные узлы, а во внутренних органах могут обнаруживаться кисты почек, гематеромы почек и печени, опухоли сетчатки и рабдомиомы сердца. Туберозный склероз сопровождается умственной отсталостью и эпилепсией.

Иммунная лейкодерма

Такие нарушения пигментации вызываются , при которых иммунная система по невыясненным причинам атакует участок кожи и разрушает меланоциты.

Витилиго

Это заболевание может наблюдаться у людей любого возраста и пола. У таких больных появляются молочно-белые или светло-розовые пятна на коже, которые в большинстве случаев локализируются на кистях рук, коленях или лице. Они могут увеличиваться в размерах и сливаться. Волосы в зоне пятен обесцвечиваются. Белые пятна не вызывают никаких дискомфортных ощущений и не шелушатся.

Halo-невус

Такие невусы чаще наблюдаются у детей или подростков и представляют собой розоватые или коричневые округлые пятна, которые слегка возвышаются над кожей и окружены каймой из белой кожи. Их размеры достигают 4-5 мм, а размеры депигментированного ободка могут быть в 2-3 раза больше самого образования. Чаще Halo-невусы располагаются на руках или туловище, реже – на лице. Подобные образования могут наблюдаться у больных витилиго. Пятна могут исчезать самостоятельно и в большинстве случаев не требуют лечения.

Послевоспалительная лейкодерма

Такое нарушение пигментации может развиваться после кожных высыпаний, которые наблюдаются при некоторых воспалительных болезнях кожи ( , ожоги, псориаз и др.). Появление белых пятен объясняется тем, что в закрытых корочками и чешуйками участках кожи накапливается меньшее количество меланина, а в окружающих их здоровых тканях – большее.

Меланодермия

В зависимости от причин развития выделяют несколько разновидностей меланодермий (меланозов).

Меланодеримии при заболеваниях внутренних органов

Тяжелые хронические заболевания могут приводить к развитию таких меланодермий:

• уремический меланоз – развивается при ;
• эндокринный меланоз – развивается при дисфункциях гипофиза, надпочечников и других желез внутренней секреции;
• печеночный меланоз – развивается при тяжелых патологах печени (цирроз, печеночная недостаточность и др.);
• кахектический меланоз – развивается при тяжелых формах туберкулеза.

Токсический ретикулярный меланоз

Эта патология развивается при частом контакте с машинным маслом, смолами, дегтем, углем, нефтью и смазочными материалами. В результате хронического отравления появляются такие симптомы:

• покраснения лица, предплечий и шеи, сопровождающиеся легким зудом или жаром;
• появление сетчатых гиперпигментаций красного или синюшно-аспидного цвета с четкими границами;
• интенсивность пигментаций нарастает, и они становятся диффузными;
• в области пигментаций развивается гиперкератоз, и появляются участки складчатости кожи, телеангиэктазии и участки шелушения.

Помимо кожных проявлений больные жалуются на нарушение общего самочувствия: , утрату аппетита, похудение, недомогание и др.

Предраковый меланоз Дюбрея

Такая гиперпигментация чаще наблюдается у женщин старше 50 лет. У больного появляются такие симптомы:

• на лице, груди или кистях рук появляется пигментное пятно неправильной формы диаметром 2-6 см;
• пятно окрашено неравномерно с участками коричневого, серого, черного и синеватого цвета;
• кожа в области пятна менее эластичная, а кожный рисунок на ней более грубый.

Меланоз Беккера

Это заболевание чаще наблюдается у мужчин 20-30 лет. На теле больного появляется коричневое пятно неправильной формы размером 10-50 см. Чаще оно располагается на туловище, реже – в области лица, шеи или таза. У многих больных на участке пятна отмечается выраженный рост волос. Кожа становится грубой, утолщенной и сморщенной.

Папиллярно-пигментная дистрофия кожи (черный акантоз)

Такая гиперпигментация сопровождается появлением коричневых бархатистых пятен в области подмышек или других частей тела. Черный акантоз может сопровождать некоторые раковые заболевания или быть врожденным и доброкачественным (при , аденоме гипофиза, болезни Адиссона и др.).

Мастоцитоз (крапивница пигментная)

Такая гиперпигментация сопровождается появлением множественных округлых папул и пятен неправильной формы красно- или желто-коричневого цвета. Их размер достигает 3-8 мм. Пятна могут сливаться. Высыпания иногда сопровождаются зудом. При расчесывании или растирании становятся отечными. Это наследственное заболевание в большинстве случаев доброкачественное и впервые проявляется в раннем детстве. Через несколько лет оно может спонтанно исчезать.

Кофейное пятно (или Nevus spilus)

При таких гиперпигментациях на коже появляются коричневые единичные или множественные пятна с четкими границами и равномерной окраской. Их оттенок может варьироваться от светлого до темного. Пятна могут располагаться на любом участке кожи, но никогда не появляются на слизистых. Nevus spilus обнаруживается сразу после рождения или в раннем детстве, и его размер увеличивается по мере роста ребенка.

Хлоазмы

Такие гиперпигментации чаще наблюдаются у женщин и вызываются гормональными нарушениями или изменениями во время беременности и климакса. Они чаще появляются на лице в виде желтовато-коричневых пятен неправильной формы и могут бледнеть или исчезать зимой.

Лентиго

Такие нарушения пигментации наблюдаются при некоторых наследственных синдромах. На коже образовываются ограниченные мелкие и плоские гиперпигментированные элементы.

Синдром Мойнахана (LEOPARD)

Такое нарушение пигментации наблюдается у людей молодого возраста. Оно сопровождается быстрым появлением сотен пятен лентиго на коже лица, туловища и конечностей.

Веснушки

Такие нарушения пигментации чаще наблюдаются у светловолосых людей. Они появляются в детстве или юношестве и представляют собой пигментные пятна неправильной формы, которые не возвышаются над кожей и располагаются симметрично. Цвет веснушек может варьироваться от желтоватого до коричневого цвета, и цвет становится интенсивней после контакта с ультрафиолетовыми лучами.

Пойкилодермия

Такие нарушения пигментации проявляются в виде дистрофических изменений кожи, проявляющихся сетчатой коричневой гиперпигментацией, которая чередуется с участками телеангиэктазий и атрофии кожи. Заболевание может быть врожденным или приобретенным.

Синдром Пейтца-Егерса

При таком нарушении пигментации на губах, слизистых рта и век появляются распространенные лентиго. В просвете кишечника (обычно в тонкой кишке) появляются полипы, которые проявляют себя кровотечениями, диареей, инвагинацией или обструкцией. С течением времени они могут перерождаться в раковые опухоли.

Болезнь Реклингхаузена

При таких нарушениях пигментации, которые наблюдаются при нейрофироматозе, в подмышечных и паховых областях появляются кофейные пятна и веснушкообразные элементы коричневого оттенка. Их диаметр может достигать нескольких миллиметров или сантиметров. Пятна присутствуют с рождения или появляются на первом году жизни.

Серо-голубая диспигментация

В зависимости от причин развития, выделяют несколько разновидностей серо-голубых диспигментаций:

1. Обусловленные увеличением количества меланоцитов. К таким нарушениям пигментации относят: невус Ота, невус Ито и монгольское пятно. Невус Ота располагается на лице и представляет собой пятно насыщенного коричневого, фиолетово-коричневого или сине-черного цвета, которое часто распространяется на периорбитальную область и распространяется на область висков, лба, структур глаза, носа и периорбитальные участки щек. Невус чаще наблюдается у женщин и появляется в детском или молодом возрасте. Более характерен для азиатов. Невус Ито отличается от невуса Ота только местом расположения. Он локализируется в области шеи и плеч. Монгольское пятно наблюдается с рождения и проявляется в виде серо-синей пигментации кожных покровов в области крестца и поясницы. К 4-5 годам пятно исчезает самостоятельно. Такая патология чаще встречается среди лиц монголоидной и негроидной расы.
2. Немеланиновая диспигментация, обусловленная метаболическими нарушениями. К таким нарушениям пигментации относят охроноз. Эта редкая наследственная патология сопровождается дефицитом и накоплениям в соединительной ткани оксидазы гомогентизиновой кислоты. Такие нарушения приводят к изменению цвета кожи, и она приобретает темно-коричневый или синевато-серый оттенок. Нарушения пигментации чаще наблюдаются в области ушных раковин, ногтевых пластинок пальцев рук, кончика носа, склер и тыльных поверхностей кистей. Заболевание сопровождается поражением суставов.
3. Обусловленные тепловым воздействием. К таким нарушениям пигментации относят тепловую эритему. Заболевание обычно провоцируется частым использованием нагревательных матрацев, ковриков и одеял. Пораженные участки кожных покровов приобретают серо-голубой оттенок и впоследствии на них могут появляться рубцы и стойкие участки гиперпигментаций. У больных появляется ощущение жжения. Поражение может сопровождаться эритемой и шелушением.
4. При фиксированных медикаментозных высыпаниях. Такие нарушения вызываются приемом медикаментозных средств и сопровождаются появлением пятен красно-коричневого или серо-голубого цвета, которые появляются при каждом приеме препарата и локализируются на одном и том же месте. Вначале пятно отечное и воспаленное. Оно шелушится и может образовывать пузырь. После устранения воспаления на коже появляется участок гиперпигментации. Фиксированные медикаментозные высыпания чаще вызываются приемом салицилатов, барбитуратов, тетрациклинов или фенолфталеина. После отмены препаратов диспигментации исчезают.
5. Обусловленные накоплением тяжелых металлов. Такие нарушения пигментации вызываются отложениями в слоях кожи золота, серебра, мышьяка, ртути или висмута. При токсическом воздействии серебра, ртути или висмута кожа, ногти и слизистые окрашиваются в серо-голубые оттенки. Хризодерма развивается при введении золотосодержащих препаратов и сопровождается окрашиванием кожи в коричневые оттенки. Такие диспигментации могут вызваться приемом следующих препаратов: хлорохин, клофазимин, амиадрон, бусульфан, хлорпромазин, блеомицин, трифторперазин, зидовудин, миноциклин и тиоридазин.

Проявления нарушений пигментаций крайне разнообразно и может вызваться различными причинами. Поставить правильный диагноз и назначить эффективное лечение таких патологий кожи может только опытный врач-дерматолог. Для их устранения могут применяться терапевтические и хирургические методики, а некоторые из них не нуждаются в лечении или проходят самостоятельно.

А. Марголина, Е. Эрнандес. «Новая косметология».

Этапы возрастного изменения кожи

Биологи до сих пор не пришли к единому мнению, что считать старением и каковы его причины. Однако можно сказать, что старение – это результат накопления дефектов в клетках и межклеточных структурах, которые постепенно выводят из строя жизненно важные системы организма.

Пожалуй, единственное время, когда кожа практически не требует ухода – это период жизни примерно с шестимесячного возраста до начала полового созревания. Кожа детей упругая, гладкая, живая и свежая, и смотреть на неё – одно удовольствие.

Подростковый возраст.

Увы, всё хорошее рано или поздно заканчивается и, начиная с 12 –14 лет, внешний вид кожи начинает ухудшаться. Прежде всего, она становится более жирной, причём у некоторых жира выделяется так много, что он буквально стекает по коже. Затем меняется структура кожи, она становится более грубой и пористой.

У людей с сухой и тонкой кожей эти изменения менее заметны, чем у обладателей жирной кожи. Однако, в любом случае, кожа не остаётся такой же, какой была в детстве.

И, конечно, самое огорчительное изменени кожи, отравляющее жизнь значительной части подростков, - угревая болезнь, которая приходит в период полового созревания и на долгие годы (иногда на десятилетия) оккупирует кожу, несмотря на все попытки избавться от неё. У многих тинейджеров борьба с угрями становится главной целью косметических процедур, а иногда и смыслом жизни. К сожалению, в процессе этой борьбы многие люди наносят коже тяжёлый урон, который бывает очень трудно компенсировать в дальнейшем.

Очень небольшой процент подростков понимает необходимость защиты кожи. Большинство же, как правило, именно в эту пору нещадно облучают кожу солнечными лучами (а иногда ещё искусственно генерируемым ультрафиолетом в соляриях), покрывают слоями косметики (которую нередко оставляют на ночь), татуировками, изнуряют ночными бдениями и всевозможными токсичными субстанциями. Несмотря на всё это, кожа некоторое время сохраняет свежесть и упругость.

Молодость.

К 20 годам у многих людей состояние кожи улучшается – она становится не такой жирной, менее склонной к образованию угрей, более ровной и привлекательной.

Время от 20 до 30 лет – период стабильности для кожи, когда большинство людей могут не задумываться над премудростями косметического ухода, выбирая косметику по упаковке, запаху или названию фирмы, и, несмотря на это, иметь хорошую кожу.

Но всё это верно лишь в том случае, если кожа здорова. К сожалению, подростковые стрессы, попытки самолечения угрей методом беспорядочного намазывания на кожу всего, на чём стоит пометка «от угрей», перебор с антибиотиками или ретиноидами, а иногда ещё и немыслимые диеты могут провоцировать возникновение тех или иных кожных проблем, начиная от запущенных форм угревой болезни до аллергического дерматита и т.д. В этих случаях кожа требует тщательно продуманного ухода, который лучше доверить грамотному специалисту.

Начало старения кожи.

Уже начиная с 25 лет, кожа постепенно теряет свежее очарование юности. Замедляется обновление клеток рогового слоя, и кожа становится более тусклой. Снижается скорость образования коллагена и эластина, и кожа уже не выглядит такой упругой. Появляются тонкие морщинки под глазами, накапливаются дефекты кожи, такие, как пигментные пятна, растяжки, шрамы от былых угрей и т.д.

Чем ближе 30-летний рубеж, тем чаще женщины начинают задумываться об уходе за кожей, пытаются замедлить её старение или замаскировать его признаки. И хотя врачи не перестают твердить, что защищать кожу и ухаживать за ней нужно с ранней юности, в реальности лишь после 30 лет кожа может расчитывать, что на её нужды наконец-то обратят внимание.

Средний возраст.

В период с 35 до 50 лет старение кожи становится всё более заметным. В это время снижается её способность удерживать влагу, замедляется обновление клеток, накапливается дефектный коллаген и эластин, снижается количество гиалуроновой кислоты, на лице истончается жировая прослойка и происходит перераспределение жира (на скулах жира остаётся всё меньше, а под подбородком и в нижней части щёк часто образуются жировые подушечки), появляются пигментные пятна, расширенные сосуды и, конечно же, морщины.

Надо сказать, что морщины, которые так огорчают женщин, не только выглядят по-разному, но имеют разные причины возникновения. Их часто делят на статические и динамические морщины.

Статические морщины возникают из-за изменений, происходящих в самой коже (повреждение волокон кожи различными вредными факторами, возрастное изнашивание и разрушение структур кожи и т.д.).

Динамические морщины образуются в местах постоянной мышечной активности из-за того, что при сокращении мышца укорачивается и сморщивает кожу, а при раслаблении возвращается в исходное положение и «тянет» её за собой обратно.

У молодых женщин кожа эластичная, она быстро реагирует на такие движения мышц и возвращается в исходное состояние. С возрастом такие упражнения даются ей уже тяжелее, и вокруг глаз, на переносице, на лбу и вокруг рта – там, где активнее всего работают мимические мышцы.

Возрастные изменения кожи после 50 лет.

После 50 лет кожа испытывает влияние наступающей менопаузы, когда количество женских половых гормонов эстрогенов в организме снижается. В это время появляется больше морщин, толщина дермы и эпидермиса стремительно уменьшается и кожа заметно увядает. Процесс быстрого старение идёт примерно до 60 лет, после чего кожа вступает в период относительной стабильности. На этом этапе от косметики уже мало что зависит, и какие-либо изменения возможны лишь с помощью пластических операций. У тех, кто в течение жизни защищал свою кожу от повреждающих воздействий (особенно от солнца), кожа будет иметь меньше морщин, пятен, будет выглядеть свежее и моложе.

Если кожа подвергалась интенсивному солнечному облучению (это более актуально в жарких странах), то на ней, скорее всего, будут видны грубые глубокие морщины, и она будет покрыта пигментными пятнами.

В старости (70 и старше) кожа характеризуется утолщённым (пергаментным) роговым слоем, тонкой дермой (через которую посвечивает подкожная жировая клетчатка, придающая коже желтоватый цвет), низкой эластичностью, многочисленными глубокими морщинами и складками.

Путь, который мы сейчас в общих чертах обрисовали, проходит кожа каждого человека, и в косметологии нет средств, которые предотвратили бы изменения кожи, возникающие на каждом этапе.

Кожа тинейджера никогда не вернётся к свежей гладкости кожи ребёнка, а кожа дамы бальзаковского возраста никогда не будет похожа на кожу 20-летней девушки.

Старческие изменения кожи наступают из-за того, что такова прграмма, заложенная в клетках, из-за того, что кожа, как и весь организм, в течении жизни накапливает повреждения и болезни, другими словами изнашивается. Повлиять на генетически обусловленное старение практически не возможно, но можно замедлить скорость изнашивания кожи и предотвратить преждевременное старение. Для этого нужно знать, какие изменения кожи являются неотвратимыми, а какие вызваны нашим небрежным отношением или возникают по вине вредных факторов внешней среды.

Что происходит с кожей при старении?

Как мы видим, практически все структуры кожи (и организма в целом) с годами ветшают и перестают выполнять свои биологические функции. Для удобства можно выделить определённые мишени старения, которые одновременно являются и главными мишенями для омалаживающих процедур.

Эпидермис и роговой слой

С возрастом снижается скорость обновления кожи. В результате эпидермис становится всё тоньше, а роговой слой, напротив, утолщается. Изменяются и барьерные функции кожи – теперь повреждения оставляют более заметный и стойкий след, чем раньше. Итогом этого становится нарастающая сухость кожи, шелушение, появление мелких морщинок, ухудшение цвета лица. Поэтому одним из методов улучшения внешнего вида стареющей кожи является стимуляция деления клеток эпидермиса и отшелушивание клеток рогового слоя.

Если кожа подверглась интенсивному УФ-облучению, то на ней могут появиться предраковые изменения – солнечный (или актинический) кератоз.

Эти изменения выглядят как розовые или коричневатые, болезненные, шелушащиеся пятна, слегка возвышающиеся над поверхностью. Сейчас врачи рекомендуют обязательно удалять эти поражения, чтобы предотвратить их злокачественное перерождение (сквамозноклеточную карциному).

Волокна кожи: колаген и эластин.

Коллаген – это волокна, которые выполняют ту же роль, что и пружины в матрасе, то есть придают коже плотность и упругость, а эластин – это волокна, которые отвечают за эластичность кожи, то есть её способность растягиваться и возвращаться в прежнее положение.

С возрастом под влиянием различных факторов (некоторые из них мы разберём далее) молекулы коллагена и эластина приходят в негодность. Хотя существует множество процедур, в которых фигурирует коллаген и эластин (в виде ингредиентов кремов или даже в виде инъекционного материала), ничто не может вернуть коже те волокна, которые она утратила. Именно поэтому подтяжка лица не делает его молодым, ведь, растягивая кожу и расправляя морщины, она никак не изменяет упругость и эластичность кожи.

Это не значит, что хирургическая подтяжка кожи не нужна, напротив, именно она позволяет исправить изменения макрорельефа кожи, то есть обвисшие щёки, мешочки жира под глазами и под подбородком и другие бросающиеся в глаза дефекты.

В омолаживающей косметологии большое значение придают средствам и процедурам, которые ускоряют разрушение ветхих волокон коллагена и стимулируют синтез нового коллагена.

Межклеточное вещество дермы.

Если коллаген и эластин – это пружины матраса, то межклеточное вещество дермы - это набивка. Представьте диван с рассыпавшейся в труху набивкой, и вы получите представление о том, как разрушение межклеточного вещества дермы сказывается на внешнем виде кожи. Лишившись поддержки, кожа обвисает, теряет упругость и свежесть, начинает хуже удерживать влагу.

Наверное, самым известным компонентом межклеточного вещества является гиалуроновая кислота – гель, способный удерживать в сотню раз больше влаги, чем весит сам.

Мы уже писали, что в коже постоянно происходит разрушение и одновременный синтез гиалуроновой кислоты. С возрастом разрушение начинает преобладать, поэтому количество упругого геля в коже убывает.

Отчасти замаскировать этот процесс можно с помощью инъекционных наполнителей, в том числе – наполнителей на основе гиалуроновой кислоты.

Есть также методы стимуляции синтеза межклеточного вещества дермы. И всё же то, что утрачено, нельзя восстановить ни одним из известных косметических методов. Можно лишь на время сделать эти утраты менее заметными и огорчительными.

Сосуды кожи.

Как легко догадаться, кровообращение кожи с возрастом ухудшается. Это происходит как из-за спазма мелких капилляров, так и из-за воспалительных процессов, образования тромбов, повреждения стенок сосудов. Часто происходит расширение и разрастание поверхностных сосудов кожи и их воспаление, что приводит к появлению сосудистой сеточки, звёздочек, красноты.

Повлиять на сосуды очень трудно. Однако, в косметологии существует целый арсенал методов для улучшения кровообращения кожи, а также стимуляции дыхания её клеток.

Жировая клетчатка.

Жировая клетчатка на лице обычно истончается в верхней части и прибывает в нижней, обнажая скулы, но формируя новые пакеты под подбородком и внизу щёк. На бёдрах, ягодицах, груди и животе разрастание фиброзной ткани в жировых дольках и нарушение крово- и лимфообращения приводит к появлению всем хорошо известного целлюлита. Кроме этого жир откладывается в области живота, «галифе» и на спине.

Проблему жира решают несколькими способами – вводят инъекционные наполнители туда, где жира не хватает, удаляют хирургическим путём жир оттуда, где его слишком много, и пытаются «разгладить» области целлюлита различными способами.

Пигментация.

Появление пигментных пятен на лице и руках – типичный признак старения, особенно у людей, которые увлекались солнечными ваннами. Локальная избыточная пигментация может быть также вызвана приёмом гормональных и некоторых других препаратов, эндокринными нарушениями, воспалительными процессами.

Наряду с этим общее производства пигмента меланина уменьшается как в коже, так и в волосах. В итоге волосы седеют, а кожа приобретает сероватый оттенок. В некоторых случаях в глубокой старости кожа, наоборот, темнеет, становится бронзовой.

Три уровня старения лица.

Кожа лица не только расположена на границе с внешней средой, но также лишена защиты, которую имеет кожа других участков тела, а именно одежды. Поэтому она быстро стареет, и её старение особенно хорошо заметно.

Важно понимать, что, начиная с определённого возраста, внешние признаки старения лица уже определяются не только старением кожи, но и всех других анатомических структур, что ограничивает возможности косметологии в коррекции возрастных изменений.

В частности, по мере старения уменьшается объём костей черепа вообще и объём костей лица в частности. Это приводит к деформации нижней части лица (сглаживается подбородок, уменьшается выраженность перехода от линии нижней челюсти к шее), носа (кончик носа может начинать свисать вниз), глазниц (западают глаза), щёк (щёки становятся менее выраженными). Без поддержки костей брови постепенно переползают через надбровную дугу, так что лицо приобретает насупленное выражение.

Медленная трансформация затрагивает и подкожные жировые пакеты. В частности, пакет, лежащий поверх щёк и придающий им приятную округлость, с возрастом сползает вниз по лицу, тормозя лишь у границы носогубной складки (дальше ползти ему некуда). В итоге носогубная складка углубляется, а щёки, напротив, западают.

Интересные превращения происходят с мышцами. Из-за того, что мимические мышцы лица входят в единый фиброзно-мышечный слой, который, как мы уже расказывали, имеет многочисленные сшивки с кожей, каждое мимическое движение растягивает кожу. По мере снижения эластичности кожа всё хуже возвращается в прежние позиции после растяжения, образуются морщины.

Если морщины, образовавшиеся из-за активности мимических мышц, можно разгладить инъекциями бутолоксина, то пока единственным способом хотя бы отчасти устранить изменения глубоких структур является подтяжка лица. Поэтому важно определить, какой вклад в общую картину возрастных изменений лица вносят изменения в коже, а какой – деформация костей черепа и смещение жировых пакетов. Если степень деформации глубоких анатомических структур лица сильно выражена, улучшение состояния кожи после косметических процедур может не дать того эффекта, на который расчитывали.

Факторы, ускоряющие старение.

Ультрафиолетовое излучение.

Учёные ещё не разобрались, от чего же зависит скорость возрастного старения. Однако исследования преждевременного старения показали, что на его скорость влияет интенсивность и продолжительность УФ-облучения кожи в течение жизни.

УФ-излучение оказывает на кожу повреждающее воздействие, которое можно разделить на острое и хроническое.

Острые эффекты связаны с повреждением кожных покровов и реакцией кожи на повреждение. К острым побочным эффектам относится загар, утолщение кожи и солнечный ожог. УФА-лучи с длиной волны более 340 нм отвечают за преждевременное старение кожи и, возможно, способствуют злокачественному перерождению клеток. Большинство негативных эффектов, включающих солнечный ожог, индуцированное светом повреждение клеток и рак кожи, вызываются УФВ-излучением (280-320 нм).

Важно понимать, что загар, который все так стремятся заполучить, - это защитная реакция кожи на повреждение. Основной задачей загара является предотвращение дальнейшего повреждения, которое может привести к опасным изменениям в коже.

Солнце излучает свет в широком дипазоне длин волн (от 200 нм и выше). Солнечный спектр делят на:

• Свет ультрафиолетового диапазона (200-400 нм),
• Видимый свет (400-700 нм) и
• Инфракрасное излучение (более 700 нм).

Видимый свет – это то электромагнитное излучение, которое воспринимают наши глаза. Диапазон лучей видимого света лежит в пределах от 400 до 700 нм.

При длине волны более 700 нм начинается инфракрасный спектр , лучи которого воспринимаются нами как тепло.

Электромагнитное излучение, длина волны которого менее 400 нм составляет ультрафиолетовый диапазон , играющий исключительную роль в жизни многих живых организмов нашей планеты. Согласно современным представлениям, первые морщины появляются именно из-за ультрафиолетового излучения.

УФ-спектр делится на три области – А, В и С.

УФС-лучи с самыми короткими длинами волн (200-290 нм) – наиболее опасны, поскольку обладают самой высокой энергией. К счастью, все УФС-лучи задерживаются в стратосфере.

УФВ-лучи расположены в диапазоне от 290 до 320 нм. Они достигают поверхности Земли, проходя через озоновый слой. В коже человека УФВ-лучи проникают в эпидермис, но не попадают в дерму. Эти лучи обладают сильным повреждающим действием и отвечают за множество острых и хронических побочных эффектов, связанных с воздействием солнечного света. Лучи с длиной волны 297 нм отличаются наибольшей способностью вызывать эритему.

Длина волн УФА-лучей находится в пределах от 320 до 400 нм. Из всего УФ-спектра эти лучи имеют наименьшую энергию, но при этом обладают самой высокой проникающей способностью. Достигая поверхности Земли, они могут проходить сквозь толщу воды в морские глубины. В коже человека УФА-лучи достигают срединных слоёв дермы. Именно с ними связывают процессы, лежащие в основе фотостарения кожи.

Известно, что в горах и южных регионах солнечная радиация выше – загореть и обгореть здесь можно гораздо быстрее. Это связано с тем, что интенсивность УФ-излучения зависит от длины пути, пройденного через атмосферу: чем больше эта длина пути, тем меньше интенсивность излучения.

При прохождении УФ-лучей через атмосферу их интенсивность падает примерно на 20% каждые 1000 м пути. Это происходит не только за счёт поглощения в атмосфере, но и за счёт дополнительного рассеивания из-за пыли и облаков. Так, в облачный день интенсивность УФВ-излучения может снизиться почти в двое по сравнению с ясными днями. На море и в горах большое количество УФ-лучей отражается от воды или снега, и тогда действие прямого излучения дополняется действием непрямого, отражённого света, в результате риск заработать солнечный ожог значительно повышается.

Немедленный загар вызывается длинноволновыми УФА-лучами и является результатом фотоокислительного потемнения и перераспределения пигмента меланина в эпидермиальных клетках, который они получают от меланоцитов. Немедленный загар появляется в течение 2 часов после УФ-облучения и слабо защищает кожу от солнечного ожога. Замедленный загар появляется через несколько часов или дней после воздействия УВФ-лучей. Замедленный загар остаётся на недели и даже месяцы после УФ-облучения.

Утолщение кожи – это не только результат повреждения, но и защитная реакция. Она проявляется через несколько часов или дней после воздействия УФВ-лучей сохраняется месяцами. Усиленное деление базальных клеток и повышение сцепления корнеоцитов приводит к утолщению рогового слоя эпидермиса, который является первой преградой на пути УФ-лучей и предохраняет от повреждения находящиеся ниже клетки и, что особенно важно, базальные кератиноциты.

Солнечный ожог знаком каждому, кто обгарал на пляже. Это покраснение кожи, сопровождающееся болью, отёком, в некоторых случаях повышением температуры и появлением пузырей. Пигментация кожи или загар появляются спустя 2-3 дня после облучения, а на 6-10-й день загар «сходит» - кожа начинает шелушиться.

Солнечный ожог – это тоже реакция кожи на повреждение, а также своего рода защитная реакция: обгоревший человек больше не хочет сидеть под солнцем и подвергать кожу дальнейшему повреждению.

Точный механизм образования солнечного ожога изучен недостаточно, но уже доказано, что он включает образование и выброс цитокинов и медиаторов воспаления из клеток эпидермиса и дермы.

Краснота, боль, отёк и даже образование волдырей могут проявляться в течение нескольких часов и дней после воздействия УФ-лучей, в особенности спектра В. Наиболее опасными в отношении ожога являются лучи с длиной волны 300 нм.

Люди отличаются друг от друга по способности загорать или обгарать. По реакции на УФ-излучение кожу людей различают на 6 типов (типы кожи по Фитцпатрику):

• Первый тип – никогда не загорают, всегда обгорают (часто имеют белую кожу, светлые волосы, светлые глаза);
• Второй тип – иногда им удаётся загореть, но чаще они обгорают (светлая кожа, русые или каштановые волосы);
• Третий тип – хорошо загорают, иногда обгорают;
• Четвёртый тип – всегда загорают, никогда не обгорают (оливковая кожа, тёмные волосы);
• Пятый и шестой типы – никогда не обгорают (тёмная кожа, чёрные волосы).

Тот факт, что по цвету кожи можно предсказать её чувствительность к солнечным лучам, говорит о том, что главным защитником кожи от УФ-излучения является меланин. Негры, кожа которых содержит очень много меланина, никогда не болеют меланомой, но зато меланома неизбежно пожирает негров-альбиносов, живущих в Африке.

Кожа людей, страдающих витилиго (белые пятна на коже), имеют разную чувствительность к солнцу в пигментированных и непигментированных участках.

Меланин поглощает Уф-излучение и работает как естественный УФ-фильтр. Кератиноциты получают гранулы меланина от меланоцитов – клеток, производящих меланин и расположенных в базальном слое эпидермиса.

Меланоциты (1) – специальные клетки, которые вырабатывают меланин, придающий коже коричневый оттенок. Меланоциты расположены среди клеток базального слоя и образуют длинные пальчиковые отростки – дендриты (2), которые растут между кератиноцитами (3) и даже могут пронизывать их.

Внутри меланоцитов находятся меланосомы – это специальные органелы, в которых накапливается меланин.

Под действием УФ-излучения в меланосомах активизируется синтез и накопление меланина. Постепенно меланосомы заполняют цитоплазму меланоцита, начинают передвигаться к переферии меланоцита и попадают в дендриты, через которые затем переходят в соседние клетки кератиноциты.

Таким образом меланин распределяется по поверхности кожи, кожа темнеет и становится загорелой.

По мере отшелушивания кератиноцитов, заполненных меланином, кожа постепенно осветляется. Если кожу в дальнейшем не подвергать интенсивному воздействию УФ-лучей, то через несколько недель основной загар сходит.

Чем интенсивнее УФ-излучение, тем больше меланина производят меланоциты. Даже загорелая кожа лишь частично защищена от УФ-излучения, поэтому при продожительном пребывании на солнце повреждение кожи неминуемо.

Повреждённая УФ-лучами кожа быстрее стареет. Однако это старение имеет некоторые отличительные особенности. При истинном старении все слои кожи истончаются.

При фотостарении происходит утолщение эпидермиса и рогового слоя. Изменения межклеточного вещества дермы при фотостарении неравномерны. Наряду с нормальными коллагеновыми волокнами в нём обнаруживаются скопления аморфного атипичного материала, состоящего из эластина.

Способность синтезировать коллаген и другие компоненты межклеточного вещества дермы в фотоповреждённой коже сохраняется, поэтому многие признаки фотостарения обратимы.

Характерным симптомом фотостарения являются сосудистые звёздочки (паучки, сеточки) и пигментные пятна (лентиго). В совокупности все эти симптомы дают характерную картину фотостарения, что и дало основание учёным выделить его в самостоятельный вид старения.

Фотостарение, в отличие от обычного старения, поддаётся коррекции. Конечно, полностью омолодить кожу не удаётся, однако в значительной степени изменения кожи, вызванные УФ-излучением, обратимы.

Преждевременное старение кожи хотя и малоприятное, но всё же не самое худшее последствие неразумного отношения к солнцу. Гораздо более серьёзную опасность представляет повреждение генетического аппарата клеток кожи, которое может привести к развитию злокачественных опухолей кожи.

Например, такой «косметический недостаток», как актинический кератоз, являющийся следствием солнечных ванн, рассматривается дерматологами как предвестник рака кожи, или предрак.

Обезвоживание кожи и разрушение эпидермального барьера.

Одним из первых признаков старения кожи является её видимое увядание в результате потери влаги. Кожа как бы теряет жизненные силы, становится менее упругой, выглядит сухой и усталой.

Чуть позже, ближе к 40 годам, начинается постепенная деградация межклеточного матрикса дермы , что приводит к снижению влаги в самом дермальном слое. В постменопаузу может присоединиться и «сосудистая» составляющая – в результате ухудшения микроциркуляции, изменения прницаемости сосудистой стенки может сократиться поступление воды в кожу.

Симптомы увядания кожи возникают до появления первых морщин и являются для большинства женщин первым напоминанием о том, что пора ухаживать за кожей. Поскольку изменения, приводящие к сухости кожи, начинают развиваться после 30 лет, именно в это время следует начинать уделять особое внимание увлажнению кожи – эта профилактическая мера поможет дольше сохранить кожу молодой и функционально-активной.

Изменение гормонального статуса.

Половые гормоны играют важную роль в физиологии кожи, поэтому нарушение гормонального баланса незамедлительно сказывается на её состоянии. Это становится особенно заметно в периоды гормональных перестроек (половое созревание, менопауза), при эндокринных заболеваниях, после операций по удалению половых желёз.

При дефиците женских половых гормонов (эстрогенов ) ускоряется старение кожи, усиливается рост волос на лице и теле. При избытке эстрогенов возможно усиление пигментации кожи, появление на ней тёмных пятен.

Мужские половые гормоны (андрогены ) вызывают атрофию гормонозависимых волосяных фоликулов на голове, что приводит к облысению, а также стимулирует секрецию кожного сала, что вносит важный вклад в патогенез жирной себореи и акне.

Эндокринная система человека, как и другие системы, в молодости имеет определённый запас жизненных сил, который постепенно расходуется в течении жизни. И начиная с определённого возраста (у одних раньше, у других позже) продукция всех гормонов, в том числе половых, начинает уменьшаться.

У мужчин этот процесс идёт равномерно и постепенно для всех гормонов, а у женщин уже после 25-30 лет функция половых желёз понижается, а после 40-45 лет это снижение становится особенно быстрым. В результате овуляции происходят всё реже, менструальный цикл теряет регулярность, и к 55-60 годам менструации прекращаются.

Переходный период, во время которого происходит неуклонное снижение продукции эстрогенов в яичниках – называется пременопаузой и характеризуется рядом неприятных симптомов – вазомоторными приливами (горячие приливы), урогенитальными проблемами (такими, как учащённое мочеиспускание), сухостью половых путей, лабильностью психики, а также общим ухудшением самочувствия. Время от последней менструации до полного прекращения функции яичников называется менопаузой, а после этого наступает постменопауза.

Снижение уровня эстрогенов является одной из важных причин старения кожи. Гормонозависимое старение кожи идёт независимо от фотостарения и выражается главным образом в истончении кожи и деградации эластиновых и колагеновых волокон.

Гистологический анализ кожи с нижней части живота (где фотостарение выражено в меньшей степени) показывает, что содержание коллагена в коже катастрофически снижается начиная с 40 лет и после наступления менопаузы. Эта тенденция в меньшей степени выражена у женщин, получающих гормонозаместительную терапию. Замечено, что у женщин с преждевременно наступившей менопаузой кожа выглядит более старой, чем у тех, кто «идёт по графику».

Неправильное питание.

Помните модное некогда изречение, что сахар – это белый яд? Как оказалось оно недалеко от истины. В преждевременном старении кожи большую роль играют реакции между сахарами и белками кожи, так называемые реакции неферментативной гликации, когда сахар (глюкоза, фруктоза и т.д.) присоединяется к молекуле коллагена.

Образующиеся промежуточные комплексы называются продуктами Амадори. В дальнейшем они подвергаются дополнительным модификациям (окислению, структурным перестройкам и т.д.), постепенно накапливаясь в тканях.

Продукты Амадори способствуют образованию сшивок между коллагеновыми волокнами, в результате чего коллагеновые волокна становятся недоступны для коллагеназ (ферментов, разрушающих изношенные волокна коллагена). Сшитый коллаген менее упругий по сравнению с нормальным коллагеном, кроме того, он хуже удерживает воду. Поэтому кожа становится сухой, вялой, на ней появляются морщины.

Коллагеновые сшивки практически невозможно устранить. А если учесть, что одной из причин помутнения хрусталика и развития катаракты является реакция между белками хрусталика и сахарами, то справедливость старого правила «поменьше сладкого» становится очевидной.

Застой в умственной и эмоциональной жизни.

Стрессы считаются одной из причин преждевременного старения. Известно, что сильное горе может мгновенно состарить человека и что женщины с бурным прошлым часто выглядят старше своих лет. Тем не менее известно и другое – удивительная молодость талантливых, интелектуально активных женщин, которые в преклонном возрасте порой поражают нас своей особой красотой, обаянием и остротой ума. Стрессы, эмоциональные потрясения, интенсивная работа мозга – всё это необходимо человеку, без этого его жизнь будет не полной.

Известный геронтолог академик В.В. Фролькис говорил, что старение наступает тогда, когда равновесие между процессами разрушения и процессами восстановления в человеческом организме смещается в сторону разрушения.

Всю жизнь продолжается эта борьба – внешние факторы вызывают повреждения в клетках человеческого тела, и каждый раз в ответ на повреждение активизируются защитные системы, которые устраняют нарушения, воостанавливают функции пострадавшего органа. Иными словами, в организме человека наряду со старением есть и антистарение, то есть совокупность процессов, которые противодействуют старению.

Доказано, что процессы антистарения активизируются при стрессах, напряжённой умственной работе, эмоциональных реакциях. Стресс становится вредным, когда он повторяется настолько часто, что вызывает перегрузку и разлад антистрессовых механизмов. Тогда процесс антистарения может быть нарушен.

Примером процессов антистарения являются: синтез антиоксидантов, многоядерных клеток, активация ферментов, восстанавливающих разрушенные клеточные структуры, а также синтез особых белков – шаперонов, которые соединяются с белками клеток и защищают их от повреждения.

Стресы и волнения стимулируют механизм антистарения, позволяя организму дольше сопротивляться генетически обусловленному процессу. Понятно, что частое повторение стрессов, а также чрезмерно сильный стресс приводит к истощению механизмов антистарения и к их дисбалансу.

Известно, что с возрастом происходит изменение эмоциональной сферы человека – отрицательные эмоции начинают преобладать над положительными. Это связано с изменением биохимических процессов в нейрогуморальной системе (в частности, в гипоталамусе). Активная умственная работа, достаточно насыщенная эмоциональная жизнь и сосредоточение на положительных эмоциях работают по принципу обратной связи, замедляя процессы деградации мозга. Депрессия, подавленность, апатия ускоряют старение, в то время как активный поиск выхода из стрессовой ситуации включает механизмы антистарения.

Скука, недостаток умственной деятельности, однообразная и пресная жизнь создают условия для деградации мозга, что в свою очередь через тонкие механизмы нейро-эндокринной регуляции влияет на весь организм, разрушая его, ускоряя старение.

Напротив, интенсивная работа мозга, новые впечатления, поток разнообразной интересной информации заставляют мозг активно сопротивляться старению, таким образом, запускаются процессы антистарения во всём организме. При этом активное восприятие информации – разговор, поход в театр, на выставку, на природу – оказывают более благотворное действие, чем чтение лёгких дамских романов и сидение у телевизора.

Обычно женщины, посвящающие много времени уходу за собой, выглядят лучше, чем те, что махнули на себя рукой. И на наш взгляд, дело тут не в том, эффективны или нет дорогостоящие кремы от морщин. Активная женщина всегда молода. И забота о своей внешности, уход за лицом и телом, посещение косметических кабинетов и фитнес-клубов обычно свойственны женщинам, которые хотят оставаться молодыми, живут насыщенной, эмоционально богатой жизнью, стараясь сохранить оптимизм и жизнелюбие.

Обзор косметических средств, предотвращающих преждевременное старение кожи

Признаки старения.

Морщины – наиболее заметный признак старения, и неудивительно, что именно от него женщины хотят избавиться сильнее всего. Именно на устранении причин концентрирует свою пропаганду и реклама, соблазняя покупательниц бесконечным разнообразием новейших и революционных средств «против морщин». Однако помимо морщин есть и другие признаки, красноречиво говорящие о возрасте женщины. Это:

• Снижение упругости кожи, вызванное снижением влагоудерживающей способности дермы и деградацией соединительно-тканных волокон.
• Контур лица: с возрастом нижняя часть лица словно расплывается, появляются пакеты жира на нижней части щёк и под подбородком. Напротив, центральная часть щёк нередко западает, так как жировая прослойка с них уходит.
• Пигментные пятна: коричневые или красно-коричневые пятна, которые появляются к старости на лиц и руках.
• Расширенные сосуды на носу и щеках. Иногда из-за расширенных сосудов щёки становятся сизыми. Часто это вовсе не говорит об алкогольных пристрастиях.
• Эластоз: неровность кожи, вызванная повреждением эластиновых волокон.
• Изменения цвиета кожи: желтоватый, сероватый или иной некрасивый оттенок.
• Усиление роста волос на лице из-за гормонального угасания.
• Появление доброкачественных (а иногда и злокачественных) новообразований на лице.
• Выражение лица: поджатые губы, опущенные углы рта, насупленные брови, погасший взгляд и т.д.

Легко видеть, что при наличии других признаков старения одно лишь «разглаживание» морщин может не произвести желаемого омоложения.

Другой путь – воздействие одновременно на многие мишени старения – доступен лишь для женщин с широкими финансовыми возможностями. Для большинства же наиболее реалистичной целью косметических процедур является не бесконечная погоня за уходящей молодостью, а поддержание кожи и всего организма в наилучшей для данного возраста форме и профилактика преждевременного старения.

Что делать?

Что же делать тем, чья кожа уже несёт на себе признаки старения? Прежде всего, здесь необходима диагностика – какие признаки старения уже присутствуют на коже, какие из них являются наиболее заметными и какова их природа. Скорее всего, для их коррекции потребуются разные воздействия.

Возникает необходимость:

• повысить упругость кожи,
• устранить морщины (помня о том, что морщины разного происхождения требуют разного подхода),
• убрать пигментные пятна и иные поверхностные дефекты кожи лица (а в идеале также рук, шеи и декольте),
• увеличить толщину эпидермиса (это означает, что нужно стимулировать обновление клеток) и
• уменьшить толщину рогового слоя (то есть ускорить отшелушивание роговых чешуек) и т.д.

Очевидно, что ни одно косметическое средство и ни одна косметическая процедура не может решить все эти проблемы одновременно. Поэтому, покупая новый крем от морщин или соглашаясь попробовать какую-нибудь омолаживающую процедуру, нужно хорошо понимать, что именно эти средства и методы делают с кожей и каковы пределы их возможностей.

Косметика и косметические процедуры, на которые возлагают неоправданные надежды, будут лишь источником разочарований, однако, применяя ту же косметику и те же процедуры для решения конкретных, реально выполнимых задач, можно достичь впечатляющих успехов в борьбе за молодость.

Исходя из вышесказанного, мы можем определить несколько категорий косметических препаратов, которые могут либо замедлить старение кожи, либо улучшить внешний вид стареющей кожи. Это:

• антиоксиданты,
• солнцезащитные средства,
• увлажнители,
• средства, восстанавливающие кожный барьер и стимулирующие обновление кожи.

Антиоксиданты.

О том, как действуют антиоксиданты, мы уже говорили в предыдущих главах. Чтобы получить от них максимальный эффект, их нужно применять в умеренных дозах и регулярно, слегка повышая дозу в тех случаях, когда опасность окислительного стресса особенно велика.

Лучше всего себя зарекомендовали антиоксидантные коктейли, содержащие растительные экстракты, обладающие антиоксидантным эффектом (или их компоненты, например, проантоцианидины), витамины Е и С, коэнзим Q10, альфа-липоевая кислота, каротиноиды.

Наиболее эффективно антиоксиданты защищают кожу, если их наносят до окислительного стресса (например, до выхода на солнце).

Солнцезащитные средства.

С солнцезащитными средствами тоже не всё просто. Необходимо помнить две вещи:

1. кожа вырабатывает меланин соответственно количеству солнечного излучения, попадающего на кожу,

2. солнечные ожоги являются естественным способом ограничения пребывания человека на пляже, равно как и защитной реакцией, вызывающей отшелушивание повреждённой солнцем кожи.

Поэтому при применении солнцезащитных средств существуют две главные опасности:
1. попадание слишком интенсивного солнечного излучения на кожу, которая до этого была защищена от солнечного облучения и поэтому не успела обзавестись защитой (пользовались солнцезащитным средством несколько недель с весны, а потом вышли на улицу без него), и
2. непозволительно долгое нахождение на солнце.

В обоих случаях ущерб, нанесённый коже, может быть выше, чем если бы солнцезащитное средство не применяли вовсе.

Солнцезащитные средства и антиоксиданты должны входить в состав дневного крема, который будет щитом вашей кожи в течение всего дня. Хотя на таком креме может быть написано «для зрелой кожи» или «против морщин», не ждите от него омолаживающего эффекта. Роль этой группы ингредиентов – защищать, а не преобразовывать.

Увлажнение и восстановление эпидермального барьера.

Начнём с того, что хорошее увлажняющее и смягчающее средство будет визуально улучшать кожу, уменьшая видимость морщинок, делая кожу светлее и ровнее. Наилучший увлажняющий крем (который также может быть дневным кремом) для стареющей кожи – это крем, содержащий:

• церамиды,
• фосфолипидные эмульсии,
• масла, богатые незаменимыми жирными кислотами и неомыляемыми жирами (стеринами),
• антиоксиданты (растительного происхождения),
• гиалуроновую кислоту или хорошо очищенный гель алоэ,
• гидролизованные белки (эластин, коллаген, кератин) и аминокислоты.

Если кожного сала вырабатывается недостаточно, то следует использовать кремы с окклюзионными свойствами. В таких препаратах может встречаться вазелин и минеральное масло. Популярным ингредиентом подобных препаратов является сквален – естественный компонент кожного сала.

Начиная использовать окклюзионные средства, следует внимательно «прислушиваться» к коже, поскольку длительное гиперувлажнение может привести к обратному эффекту – кожа станет более раздражимой и начнёт быстро стареть.

Иногда целесообразно проводить периодические «курсы» – чередовать окклюзионные увлажнители и увлажнители, действующие по принципу «влажного компресса».

Хорошее увлажняющее средство – лучший помошник косметолога, так как, с одной стороны, оно позволяет практически мгновенно «омолодить», освежить и осветлить кожу, а сдругой – сохранить кожу в хорошем состоянии как можно дольше.

Однако, не все увлажняющие средства одинаково полезны, и некоторые из них при слишком частом и регулярном применении могут ускорять старение кожи.

Отбеливание кожи.

Отбеливание необходимо при наличии пигментных пятен. С этой целью применяют:

• койевую кислоту,
• экстракты толокнянки (и других растений, содержащих арбутин), экстракты сои и солодки,
• производные витамина А (ретинилпальмитат, ретиноевая кислота и др.), аскорбиновую кислоту.

Существуют и аппаратные методы:

• лазерная шлифовка,
• дермабразия,
• микродермабразия.

Отбеливающие средства отличаются не только по своей эффективности, но и по степени токсичного воздействия на кожу. Как правило, наиболее эффективные средства наиболее токсичны, между тем как наиболее щадящие средства могут иметь недостаточную эффективность.

Поэтому отбеливание стареющей кожи следует проводить под руководством косметолога-дерматолога, который подберёт оптимальную композицию отбеливающих ингредиентов с учётом индивидуальных особенностей кожи.

Пигментные пятна – один из наиболее заметных признаков старения, поэтому отбеливание является важной частью омоложения кожи. Вместе с тем беспорядочное применение отбеливающих средств может, напротив, ускорить старение кожи.

Стимуляция регенерации.

Современную косметику против старения невозможно представить без средств, которые активизируют процессы обновления, как в эпидермисе, так и в дерме.

В стареющей коже происходит замедление обновления клеток, как вследствии снижения скорости деления клеток базального слоя, так и из-за того, что изношенные роговые чешуйки не слущиваются вовремя. Это приводит к нарушению барьерной функции кожи, ухудшению её внешнего вида, повышению доли дефектных клеток в эпидермисе.

Дерма, хотя и в меньшей степени чем эпидермис, тоже подвергаются воздействию внешней среды, и её также надо обновлять. Поэтому фибробласты дермы непрестанно синтезируют волокна коллагена и эластина, гиалуроновую кислоту и другие гликозаминогликаны и так же непрестанно разрушают их.

Со временем фибробласты стареют и не могут синтезировать межклеточное вещество с прежней скоростью, поэтому дерма обновляется медленнее.

В эпидермисе есть клетки, которые способны к бесконечному или почти бесконечному делению – стволовые клетки. Сейчас принято считать, что стволовые клетки эпидермиса располагаются в особой структуре волосяного фолликула (область bulge). Подтверждают эту теорию эксперименты, в которых учёным удавалось выращивать полноценную кожу из клеток волосяного фолликула.

Кроме того, к делению способны клетки базального слоя, а именно те из них, что располагаются в участках эпидермиса, углубляющегося в дерму.

Скорость обновления эпидермиса не напрямую зависит от скорости деления клеток базального слоя. Учёные установили, что клетки базального слоя делятся всегда быстрее, чем это необходимо. Поэтому часть их потомков самоуничтожается, даже не встав на путь, ведущий наверх.

Кроме этого, эпидермис старается сдерживать скорость деления базальных клеток. Для этого он вырабатывает специальные вещества – кейлоны. Таким образом, эпидермис работает в максимально экономичном режиме, поддерживая оптимальную толщину рогового слоя.

Всё это необходимо для того, чтобы кожа всегда имела резерв на случай неожиданных проблем. Ведь если она будет нерационально расходовать клеточный материал, у неё может не оказаться сил на то, чтобы увеличить производство клеток при возросшей агрессивности внешней среды, и тогда может погибнуть весь организм.

Увеличение скорости деления клеток базального слоя и прекращение суицида лишних клеток происходит при любом повреждающем воздействии на кожу. Если повреждающий фактор действует на ограниченном участке кожи, образуется локальное утолщение – мозоль. Этот эффект мог наблюдать каждый, кто стирал себе ноги тесной обувью.

Повреждающие факторы, действующие на большой площади вызывают общее утолщение эпидермиса – акантоз. Примером акантоза является утолщение эпидермиса после УФ-излучения. Наверное многие замечали, что загоревшая кожа кажется более грубой и плотной, чем до загара.

Способность кожи отвечать на повреждение активацией деления клеток базального слоя используется при пилинге.

Другой способ ускорить деление клеток базального слоя – дать им сигнал к усиленному размножению. Для этого используются две группы веществ: цитокины и ретиноиды.

Цитокины – это сигнальные молекулы белковой природы, с помощью которых клетки отдают друг другу различные команды. По сути, цитокины – те же гормоны, но только местного значения.

В отличие от гормонов, которые могут производиться в одном органе, а действовать на другой, цитокины работают на коротком расстоянии от места выработки и служат для регуляции взаимоотношений соседствующих клеток. Несмотря на то, что цитокины не оказывают системного действия, они являются веществами высокоактивными и обладают множественным биологическим действием.

Система тонкой регуляции клеточного сообщества настолько сложна, что бесконтрольное вмешательство в неё может привести к самым непредсказуемым последствиям. Поэтому использование цитокинов в косметологии, как и использование гормонов запрещено.

Тем не менее в косметологии встречаются препараты, в которых химические соединения, способные оказывать сигнальное воздействие могут быть представлены.

Это экстракты плаценты человека и животных и вытяжки из эмбриональных тканей, однако подобные препараты не стандартизированы по наличию тех или иных соединений (т.е. точная концентрация и активность конкретных соединений не ясна), поэтому говорить о каких-либо статистически достоверных результатах не приходится, равно как и о точном механизме действия.

Ретиноиды способны напрямую стимулировать клетки эпидермиса и задавать им программу деления и дифференцировки. После применения ретиноидов сцепление между клетками рогового слоя ослабевает, и они легко слущиваются с поверхности кожи. Усиленное отшелушивание роговых чешуек наряду с ускоренным делением клеток базального слоя приводит к быстрому обновлению эпидермиса.

Более мягкое стимулирующее действие на кожу оказывают вещества из группы фитоэстрогенов. Они действуют по принципу заместительной терапии – ускоряют обновление клеток кожи в том случае, если замедление деления клеток было вызвано нехваткой гормональной стимуляции.

Все средства, ускоряющие обновление эпидермиса, оказывают стимулирующее влияние на фибробласты дермы и заставляют их усиленно синтезировать коллаген и другие вещества. Для этого они вовсе не должны проникать в дерму – клетки эпидермиса передадут им приказ к активации с помощью сигнальных молекул.

Есть вещества, которые используются специально для стимуляции обновления дермы. Их вводят в очень дорогие крема от морщин.

Способность вещества активизировать фибробласты проверяют на культуре человеческих фибробластов. Для того, чтобы такая косметика была эффективна, действующее начало должно достичь дермы.

В качестве специфических активных агентов против морщин используют:

• N-ацетил-L-цистеин (серосодержащая аминокислота),
• гамма-аминобутировую кислоту,
• некоторые вещества, выделенные из риса,
• неомыляемую фракцию соевого масла и масла авокадо,
• полисахариды стенки клетки дрожжей и очищенные полисахариды геля алоэ,
• ретиноиды,
• L-аскорбиновую кислоту и её производные.

Средства, ускоряющие обновление клеток кожи, применяются для лечения кожи, повреждённой УФ-излучением, а также для омолаживания стареющей кожи.

Выбор средства для стимуляции обновления клеток кожи зависит от выраженности признаков старения и от способности кожи отвечать на стимуляцию. Если старческая атрофия кожи и деградация её клеток зашли слишком далеко, желанного омолаживания достичь не удастся.

Старение – это сложный и ещё очень мало изученный процесс. И не стоит верить в то, что какая-то фирма открыла секрет вечной молодости и продаёт его в баночках ценой 50 долларов за штуку. И всё же сегодня уже известны многие процессы, ведущие к появлению определённых признаков старения, и найдены средства, способные частично замедлить или временно заблокировать эти процессы.

Существуют также косметические средства и процедуры, которые могут устранить или сделать менее заметными некоторые признаки старения – морщины, пигментные пятна и т.д.

Эти методы так хороши и так рекламируются, что многие дамы начинают думать: «Я начну беспокоиться о морщинах, когда они появятся». И всё же именно профилактика старения кожи и защита её от повреждений, а вовсе не пластические операции, являются самым надёжным средством продления молодости.

Меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса. Их количество колеблется в разных участках кожи. Меланоциты синтезируют меланин в специализированных органеллах - меланосомах, в этом процессе участвует тирозиназа. Данный фермент катализирует превращение тирозина в диоксифенилаланин (ДОФА), который в ходе других биохимических реакций превращается в меланин. По ним распространяются меланосомы, которые выделяют меланин во внеклеточное пространство. Там меланин захватывается кератиноцитами, где под действием лизосомных ферментов расщепляется. Главное его назначение заключается в защите подлежащих тканей от ультрафиолетового излучения. Цвет кожи (в том числе интенсивность загара у лиц европейской расы) связан не столько с количеством меланоцитов, сколько с их активностью.

Витилиго. Это нарушение пигментации кожи, выражающееся в появлении депигментированных макул разных размеров и очертаний, имеющих молочно-белый цвет и окантовку в виде узкой зоны умеренной гиперпигментации. Витилиго встречается у представителей всех рас, но более всего оно выражено у людей с темной кожей. У лиц европейской расы изменения кожи могут быть совсем незаметными до тех пор, пока окружающая нормальная кожа не покроется загаром. С клинической точки зрения витилиго, как правило, является бессимптомным заболеванием. Размер макул колеблется от нескольких до многих сантиметров; поражается обычно кожа запястий и подмышечных впадин, кожа вокруг рта и глазниц, а также покровы половых органов и вокруг ануса.

Для очагов витилиго характерна утрата меланоцитов. Это убедительно доказано с помощью электронной микроскопии. Таким образом, витилиго радикально отличается от другого диффузного пигментного заболевания - альбинизма, при котором имеются меланоциты, но в связи с прекращением или нарушением синтеза тирозина в них не продуцируется меланин. Оба заболевания можно отличить от других форм гипопигментации (не связанных с отсутствием меланоцитов или тирозиназы) с помощью гистохимического определения активности тирозиназы меланоцитов. Прогрессирующее нарушение образования меланина объясняют влиянием аутоиммунных и нейрогуморальных факторов, токсических промежуточных продуктов синтеза меланина, приводящих к саморазрушению меланоцитов. Наибольшее количество доказательств собрано в пользу первого механизма. Речь идет о наличии у больных циркулирующих антител к меланоцитам и связи витилиго с заболеваниями, которые могут стимулировать аутоиммунные механизмы: пернициозной анемией (см. главу 12), болезнью Аддисона и аутоиммунным тиреоидитом (см. главу 23). Кроме того, недавно обнаружены аномалии клеток Лангерганса эпидермиса и Т-лимфоцитов периферической крови, которые свидетельствуют о возможности участия в патогенезе витилиго отклонений в клеточно-опосредованном иммунитете.

Веснушки. Это наиболее распространенные пигментные изменения кожи в детском возрасте у людей европейской расы со светлой кожей. Веснушки представляют собой маленькие (1- 10 мм в диаметре) рыжие или светло-коричневые макулы, которые впервые появляются в раннем детстве после солнечного облучения. Однажды возникнув, веснушки исчезают зимой и появляются снова весной в своеобразном цикличном режиме. Гиперпигментация, появляющаяся в элементах веснушек, обусловлена повышенным количеством меланина в кератиноцитах базального слоя эпидермиса. В то же время число меланоцитов не превышает показатели нормы, хотя некоторые из этих клеток могут быть увеличены в размерах. Остается неясным, отражают ли веснушки очаговую аномалию синтеза меланина или доставку увеличенного количества этого пигмента к прилежащим кератиноцитам базального слоя или и то, и другое.

Меланодермия (меланоз кожи). Меланоз - избыточное отложение меланина в коже, но более выраженное, чем в элементах веснушек. Обычно меланодермия представляет собой маскообразную зону гиперпигментации на лице, которая часто возникает во время беременности. Речь идет о едва заметных макулах, появляющихся на щеках, висках и лбу с обеих сторон. Солнечный свет может усилить эту пигментацию, которая часто проходит спонтанно (особенно по окончании беременности).

Различают два гистологических типа меланодермии: эпидермальный, при котором образуется повышенное количество меланина в клетках базального слоя эпидермиса, и дермальный, характеризующийся скоплением макрофагов в сосочковом слое дермы, которые фагоцитировали меланин, поступивший из эпидермиса (этот процесс называют недержанием меланина). Распознать оба типа очень важно, так как кожа при меланодермии эпидермального типа может реагировать на гидрохинон, обладающий местным обесцвечивающим действием (гидрохинон является промежуточным продуктом в производстве красителей, ингибитором полимеризации, антиоксидантом, проявляющим реактивом в фотографии). Патогенез меланодермии связан с функциональными изменениями в меланоцитах, которые приводят к усиленному переносу пигмента в базальные кератиноциты или дермальные макрофаги. Помимо того, что меланодермия бывает связана с беременностью, она может возникнуть при использовании оральных противозачаточных препаратов и может быть неясного происхождения.

Лентиго. Эта гиперплазия меланоцитов, которая встречается в любом возрасте, но особенно часто в младенчестве и раннем детстве. Половой и расовой предрасположенности не выявлено, а причина и патогенез лентиго неясны. Заболевание может поражать как слизистые оболочки, так и кожу. Оно проявляется в виде маленьких (5-10 мм в диаметре) овальных коричневых макул. В отличие от веснушек лентиго не темнеет при воздействии солнечного света. Основным его гистологическим признаком является линейная гиперплазия меланоцитов (происходящая в плоскости эпидермиса), в результате которой формируется базальный слой, содержащий избыточное количество пигмента. При лентиго часто отмечается истончение сетчатого слоя дермы.

Невоклеточный невус (пигментный невус, родинка). Родинка представляет собой одну из наиболее разнообразных, динамичных и биологически значимых опухолей кожи. Название «невоклеточный невус» применяют по отношению к любой врожденной или приобретенной опухоли, состоящей из меланоцитов. Самый обычный (приобретенный) невоклеточный невус - это маленькая рыжевато-коричневая, однородно пигментированная, плотная папула, имеющая, как правило, менее 6 мм в диаметре и хорошо очерченные закругленные границы. Существует большое количество клинических и гистологических типов невоклеточного невуса, важнейшие из которых приведены в табл. 25.1. Невоклеточный невус образуется из меланоцитов, которые превращаются из одиночных отростчатых клеток, рассеянных среди базальных кератиноцитов, в круглые или овальные клетки, растущие группами или гнездами вдоль стыка эпидермиса и дермы. Ядра невусных клеток имеют округлую форму, относительно мономорфны и содержат не очень заметные ядрышки. Их митотическая активность незначительна.

Поверхностная форма опухоли отражает раннюю стадию ее развития и называется пограничным невусом. Постепенно большинство пограничных невусов прорастает в подлежащую дерму в виде клеточных гнезд и тяжей (сложный невус) (рис. 25.2, А). В более зрелых новообразованиях указанные гнезда могут быть уже полностью изолированы от эпидермиса. Это дермальный (интралермальный) невус (рис. 25.2, Б). Сложные и дермальные невусы, как правило, возвыиаются над поверхностью кожи в отличие от их пограничных аналогов. Прогрессирующий рост невусных клеток из зоны дерматоэпидермального стыка в подлежащую дерму сопровождаемся процессом, который называют созреванием. Несмотря на ш полное созревание, те невусные клетки, которые находятся ближе к поверхности кожи, имеют более крупные размеры, тенденцию к продукции меланина и формированию гнезд. Более:релые невусные клетки, располагающиеся глубже, отличаются меньшими размерами. Они растут тяжами и синтезируют небольшое количество меланина или

Таблица 25.1.

Характеристика морфологических форм невоклеточных невусов

Совсем его не вырабатывают. Наиболее зрелые невусные клетки можно обнаружить в самой сердцевине опухоли, где они часто приобретают веретеновидную форму и растут пучками, напоминая нервную ткань. У таких не синтезирующих пигмент, глубоко расположенных невусных клеток, похожих на структуры нерва, отмечают изменения активности ферментов (прогрессирующая потеря активности тирозиназы и появление активности холинэстеразы).

Более редкими вариантами невоклеточного невуса по сравнению с описанными являются голубой невус (рис. 25.3, А, Б) и гало-невус (рис. 25.3, В).

Диспластический невус. Связь невоклеточного невуса с развитием злокачественной меланомы обнаружена более 160 лет назад. Однако истинный предшественник злокачественной меланомы был детально изучен лишь около 20 лет назад. В 1978 г. W.H.Clark и соавт. подробно описали поражения, названные ими родинками ВК (по начальным буквам фамилий первых двух исследованных семей). Родимые пятна ВК (диспластичес-

Рис. 25.2.

Невусы различного типа

.

А - сложный невус, Б - дсрмальный (ннтрадсрмальный) невус (негативы Т А,Новицкой и И.Н.Чупрова).

Рис, 25.3,

Невусы различного строения

.

голубой невус

Общий вид, в глубоких отделах дермы располагаются массы меланина; Б - лишенные пигмента светлые клетки в так называемой пролифератнвной части голубого невуса.

Рис. 25.3. Продолжение.

галоневус, очаги невусных клеток в сосочковом слое дермы

Вдающиеся в эпидермис (негативы Т. А. Новинкой и И.Н.Чупрова).

Кие невусы) крупнее других приобретенных родинок: часто их диаметр превышает 5 мм. Это плоские макулы, или бляшки, немного выступающие над поверхностью кожи и обладающие неровной поверхностью. Как правило, степень их пигментации варьирует, а края имеют неровные контуры.

В отличие от веснушек диспластические невусы появляются на поверхности кожи, как подвергающейся воздействию солнечных лучей, так и закрытой одеждой. Эти новообразования обнаруживают у многих членов семей, у которых имеется склонность к развитию злокачественных меланом (страдающих синдромом наследственной меланомы). Генетические анализы, которые проводили у таких лиц, выявили аутосомо-доминантный тип наследования диспластических невусов. Высказано предположение об участии в наследственной передаче чувствительного гена, который локализован на коротком плече хромосомы 1 около локуса Rh [по Cotran R.S., Kumar V., Collins Т., 1998]. Диспластические невусы могут возникать и как самостоятельные новообразования, не связанные с синдромом наследственной меланомы, в этом случае риск малигнизации низок. С помощью серийного изучения биоптатов клинически и гистологически у некоторых лин была прослежена трансформация диспластического невуса в раннюю форму меланомы. Выяснилось, что она происходит в течение нескольких недель. Однако большинство таких невусов все же являются стабильными (доброкачественными) новообразованиями.

Диспластические невусы построены из элементов сложного невуса, имеющего архитектурные и цитологические признаки аномального роста. Внутриэпидермальные гнезда из невусных клеток имеют более крупные размеры и нередко сливаются между собой. Частью этого процесса является то, что отдельные невусные клетки начинают заменять кератиноциты базального слоя, распространяясь вдоль дерматоэпидермального соединения. При этом отмечается атипия невусных клеток, проявляющаяся в виде неровных, часто угловатых контуров и гиперхромазии ядер. Изменения затрагивают и поверхностные отделы дермы. Здесь обнаруживают редкие лимфоидные инфильтраты, утрату меланина из разрушающихся невусных клеток и его фагоцитоз дермальными макрофагами (недержание меланина), а также характерный линейный фиброз сетчатого слоя. Вероятность развития меланомы у лиц в возрасте 60 лет с синдромом диспластического невуса в настоящее время оценивают в 56 %.

Злокачественная меланома. Это относительно широко распространенное заболевание, которое не так давно рассматривалось почти исключительно как смертельное. У подавляющего числа больных меланома возникает в коже. При других локализациях этой опухоли поражаются слизистые оболочки: полости рта, половых органов, зоны заднего прохода и пищевода. Особенно часто эта опухоль развивается в сосудистой оболочке глаза (см. ниже). Изредка ее обнаруживают в оболочках головного мозга и слизистых оболочках мочевых и желчевыводящих путей.

Важную роль в возникновении злокачественной меланомы кожи играет солнечный свет. Например, у мужчин она часто развивается на верхней части спины, а у женщин - на спине и ногах. Люди с более светлой кожей больше подвержены риску развития меланомы, чем лица с темной кожей. К меланомогенным факторам относится не только солнечный свет. Наличие предсуществующего невуса (особенно диспластического), наследственные факторы или даже воздействие определенных канцерогенов - все это имеет важное значение в происхождении новообразований. Наиболее ранним клиническим проявлением злокачественной меланомы кожи является зуд, а самым важным симптомом - изменение цвета пигментного поражения. В отличие от окраски доброкачественного (недиспластического) невуса пигментация меланом значительно варьирует и проявляется во всевозможных оттенках черного, коричневого, красного и серого цвета. Иногда бывают зоны гипопигментации белого или телесного цвета. Границы меланомы нечеткие, а форма неокруглая, как при невоклеточном невусе. Они имеют вид неправильной, извитой и не везде четко определяемой линии.

Рис. 25,4.

Злокачественная лентигомеланома

.

поверхностное распространение опухоли

Рис. 25.5.

Злокачественная меланома

.

А - поверхностный тип распространения опухоли; Б - деталь строения зоны поверхностного распространения (аппозиционного роста)

Рис. 25.5. Продолжение.

стадия формирования опухолевого узла

(препараты А.С.Горделадзс).

В основе трактовки строения злокачественной меланомы лежит концепция радиального и вертикального роста. Радиальный рост указывает на тенденцию опухолевых клеток к горизонтальному распространению (росту) в эпидермальных и поверхностных дермальных слоях. Такой рост нередко занимает длительный промежуток времени. В ходе его клетки меланомы еще не обнаруживают способности к метастазированию. Существует три разновидности радиального роста меланомы: злокачественное лентиго (рис. 25.4, А, Б), поверхностное распространение (рис. 25.5, А, Б), лентигинозные поражения слизистых оболочек и конечностей. Они определяются по общей композиции роста и строению опухолевых элементов в эпидермальном слое, а также по биологическому поведению меланомы. Например, злокачественное лентиго в фазе радиального роста обычно возникает на поврежденной солнцем коже лица пожилых людей; оно может существовать несколько десятилетий перед тем, как неожиданно дает метастазы. Со временем радиальный рост меняется на вертикальный. В виде экспансивно увеличивающейся массы ткань меланомы устремляется в более глубокие слои дермы. В этой массе клетки остаются на стадии низкой дифференцировки и по мере их распространения в сетчатый слой дермы приобретают все более мелкие размеры. При этом на основе предшествующей фазы плоского и радиального роста визуально (клинически) отмечают формирование опухолевого узла (рис. 25.5, В). Именно в этот период формируются клоны опухолевых клеток, обладающих метастатическим потенциалом. Вероятность метастазирования может быть предсказана с помощью простого измерения (в миллиметрах) глубины инвазии, которая определяется по толщине зоны вертикального роста, начинающейся сразу под зернистым слоем эпидермиса.

Как правило, клетки меланомы имеют значительно более крупные размеры, чем элементы невуса. Они обладают большими ядрами с неровными контурами и маргинально (под ядерной мембраной) расположенным хроматином, а также четко определяющимися эозинофильными ядрышками. Указанные клетки либо формируют солидные гнезда, либо растут мелкими группами или поодиночке. Все это происходит во всех слоях эпидермиса или в дерме. Как и при других злокачественных опухолях, важно отметить не только степень гистологической дифференцировки опухолевых гнезд и комплексов, но и наличие меланина и глубину инвазии. Важными прогностическими показателями принято считать количество фигур митоза, определяемых среди опухолевых клеток, уровень лимфоцитарной инфильтрации стромы и паренхиматозных комплексов новообразования.

Что касается меланомы глаза, то заболеваемость этой опухолью составляет V5o от аналогичного показателя для меланомы кожи (об этой опухоли см. главу 26).