Эклампсия тесно связана с преэклампсией, поэтому что эти два патологических состояний в любой литературе рассматриваются безраздельно. Возникают во время беременности и чаще всего представляют немалую угрозу для здоровья как матери, так и ребенка. Если вовремя проводится медикаментозное лечение, беременность заканчивается рождением здорового малыша.

Эклампсия (или поздний токсикоз беременных, ПТБ) - это наивысшая стадия развития преэклампсии, связанной с резким и существенным повышением артериального давления, при этом нередко в моче определяется белок. В подобных случаях говорят о гипертонии и протеинурии. При эклампсии возникают судороги, который способны довести женщину и плод до смертельного исхода.

Термин “эклампси́я” походит от др.-греч. ἔκλαμψις, что значит вспышка, внезапное возникновение.

По данным wikipedia.org.

Определяется преэклампсия и эклампсия у беременных, в некоторых случаях прогрессирует вплоть до родов и послеродового периода. При тяжелой форме преэклампсии выполняется экстренное родовспоможение, поскольку чаще всего после изъятия ребенка из утробы матери приступы эклампсии прекращаются.

Видео: Что такое преэклампсия и эклампсия беременных?

Описание эклампсии и преэклампсии

Эклампсия - это развитие судорог у женщины на фоне тяжелой преэклампсии. Это состояние имеет 2% смертности. Преэклампсия и эклампсия чаще всего встречаются при первой беременности. Беременные подростки и женщины старше 40 лет больше подвержены риску развития этих патологий.

Преэклампсия (ПЭ) - это состояние, которое может развиваться во время беременности, характеризующееся высоким артериальным давлением (гипертонией) и белком в моче (протеинурией). Если состояние не правильно распознано и не проведено соответствующее лечение, преэклампсия может прогрессировать до эклампсии. Эклампсия серьезна и для матери, и для ребенка, и даже может быть фатальной. Преэклампсия ранее была известна как токсикоз беременных. По статистике без лечения у одной беременной из 200 случаев преэклампсии возникают судороги (эклампсия). Оценки распространенности преэклампсии варьируются от 2 до 7% среди клинически здоровых женщин, которые раньше не рожали.

Преэклампсия в основном возникает после 20-й недели беременности и может наблюдаться в течение 48 часов после рождения ребенка. Иногда преэклампсия определяется через 4-6 недель после рождения. В большинстве случаев возникает после 34-й недели беременности, а в 6% - после рождения.

Патогенез развития преэклампсии

Cвязан с нарушением имплантации яйцеклетки в стенку матки (миометрий). С представленного ниже рисунка видно, что на фоне начинают активно вырабатываться медиаторы воспаления, а также ангиотензиновые и плацентарные факторы. В результате эндотелий повреждается, компенсаторные механизмы постепенно сходят на нет и плацента начинает “искусственно” увеличивать недостающее давление для улучшения кровоснабжения плода. На этом фоне изменяется артериальное давление беременной со всеми вытекающими последствиями. Возникший конфликт приводит к дисфункции эндотелия.

В тяжелый случай эндотелий начинает поражаться по всему организму. Развивается системная эндотелиальная дисфункция, вызывающая нарушение работы многих жизненно важных органов. Таким образом создаются условия для возникновения преэклампсии, а после - эклампсии.

Значение артериального давления

Давление внутри артерий создается для того, чтобы кровь могла циркулировать по всему телу для доставки кислорода и других питательных веществ. Подобный процесс обеспечивает нормальный обмен веществ и функционирование всего организма.

Показатель артериального давления идентифицирует давление внутри артерий в виде двух значений - верхнего и нижнего. Первое, или верхнее, значение определяется как систолическое давление и указывает на давление, возникающее при сокращении сердца для перекачивания крови по артериям. Второе, или нижнее, значение - диастолическое давление, указывающее на давление внутри артерий, когда сердце расслабляется и наполняется кровью.

Внутри артериальных кровеносных сосудов должно быть основное давление независимо от того, сокращается сердце или нет. Это внутреннее давление поддерживается гладкомышечнрй мускулатурой, которая формирует стенки артерий, больших и малых, и, по сути, сжимается и поддерживает тонус сосудов.

Показатель артериального давления в нормальном состоянии составляет менее 120/80, при этом 120 - систолическое артериальное давление, а 80 - диастолическое артериальное давление.

Причины и риски

Точная причина преэклампсии и эклампсии до конца не изучена, но считается, что это расстройство связано с нарушением тонуса кровеносных сосудов. Также описаны аномалии плаценты. Больше всего, что имеет место комбинация этиологических факторов, включая как генетические, так и экологические меры воздействия. Было изучено несколько генов, способствующие развитию преэклампсии. Они существенно повышают риск у женщин, у которых эклампсией или преэклампсией страдали другие члены семьи.

Нарушение питания, ожирение и расстройство иммунной системы также могут играть определенную роль в развитии патологических состояний, хотя это еще понятно не полностью. Некоторые исследования иммунных реакций во время развития преэклампсии показали на то, что определенные клетки иммунной системы взаимодействуют друг с другом для регулирования иммунного ответа.

Основные факторы риска по преэклампсии и эклампсии

Различные факторы могут увеличить риск появления у женщины преэклампсии и эклампсии. К ним относятся:

• Возраст (в подростковом возрасте или у женщин старше 40 лет больше вероятности пострадать от ПЭ и эклампсии).
• Положительная история болезни, связанная с преэклампсией или эклампсией в ходе развития предыдущей беременности.
• Избыточный вес.
• Наличие высокого артериального давления до беременности.
• Беременность наступила в результате использования донорской яйцеклетки или оплодотворения донорской спермой.
• В роду у женщин уже возникала преэклампсия.
• В анамнезе болезни определяются такие заболевания, как сахарный диабет, системная красная волчанка, ревматоидный артрит или заболевания почек
• Многоплодная беременность.
• Серповидноклеточная анемия.

Симптомы

У большинства женщин с легкой преэклампсией клинические проявления болезни отсутствуют. Ключевыми признаками, как упоминалось ранее, являются:

• Наличие белка в моче (протеинурия).
• Повышенное артериальное давление (гипертония).
• Женщины с преэклампсией могут испытывать внезапное увеличение веса в течение 1-2 дней.
• Отеки ног и рук, которые могут быть распространены на другие участки тела, при этом подобные признаки могут возникать при нормальной беременности и не обязательно связаны с преэклампсией.

Другие симптомы и признаки, которые могут возникать при тяжелой преэклампсии:

• Головокружение.
• Головные боли.
• Тошнота.
• Рвота.
• Боль в животе.
• Изменения зрения.
• Расстройство рефлексов
• Нарушение психического состояния.
• Жидкость в легких (отек легких).
• Снижение выхода мочи (частичное - олигурия, полное - анурия).

Симптомы эклампсии включают проявления преэклампсии наряду с развитием судорог, сначала тонические, а затем - клонические. Когда возникают судороги, им чаще всего предшествуют неврологические нарушения по типу головной боли и расстройств зрения. У женщин с тяжелой преэклампсией может определяться сниженное количество тромбоцитов (ниже 100 000).

Признаки и симптомы преэклампсии самостоятельно уменьшаются и исчезают на протяжении 1-6 недель после родов.

Наглядное изображение проявлений преэклампсии было представлено Фрэнком Генри Неттером, хирургом и художником-иллюстратором.

Диагностика

Преэклампсия может быть диагностирована при регулярном скрининге состояния беременной.

• Протеин в моче диагностируется с помощью общего анализа мочи.
• Измерение артериального давления при каждом посещении клиники дает возможность контролировать этот показатель. Артериальное давление при преэклампсии обычно превышает до 140/90.
• Могут быть проведены анализы крови с определением количества клеток крови и исследования на свертываемость крови. Недавние исследования показали, что конго-красные (CR) тесты на пятнистость могут быть лучшими показателями преэклампсии, чем стандартные тесты уровня мочи для выявления протеинурии. Тест основан на том факте, что моча и плацента женщин с преэклампсией содержат аномальные белки, которые связываются с красным веществом Конго.

Поскольку преэклампсия может быть бессимптомной (не вызывать никаких изменений), беременным женщинам важно проходить регулярные медицинские осмотры. Также проводятся инструментальные методы исследования для наблюдения за здоровьем матери и ребенка (эхокардиография, фонокардиография и пр.).

Прогностические тесты на сегодня отсутствуют, поэтому пока невозможно предугадать с максимальной достоверностью, будет ли у женщины развиваться преэклампсия или нет.

Видео: Приступ эклампсии

Лечение

Наиболее эффективное лечение преэклампсии и эклампсии одно - экстренное родоразрешение. Вопрос о том, нужно ли стимулировать сокращение матки или выполнять кесарево сечение, зависит от тяжести состояния, а также от гестационного возраста и самочувствия плода.

У женщин с незначительной преэклампсией родовая деятельность чаще всего стимулируется на 37 неделе. До этого времени они могут находиться дома или в больнице с тщательным мониторингом. Для контроля состояния используются стероидные препараты с целью улучшения созревания легких ребенка. Женщины с легкой преэклампсией до наступления 37 недели чаще всего должны придерживаться постельного режима с постоянным медицинским наблюдением.

При тяжелой преэклампсии родовспоможение (индукция родов или кесарево сечение) обычно рассматривается после 34 недель беременности. Риски для матери и ребенка от болезни должны быть сбалансированы с риском недоношенности в каждом случае отдельно. Для предотвращения судорог женщинам с тяжелой преэклампсией внутривенно вводится сульфат магния. Это лекарство безопасно для плода. Таблетированные добавки, содержащие магний, не эффективны для предотвращения припадков, поэтому в основном не рекомендуются. Дополнительно могут применяться лекарства, такие как гидралазин, способствующие снижению артериального давления.

Эклампсия требует неотложной медицинской помощи. Патология лечится препаратами для контроля припадков и поддержания стабильного артериального давления с целью минимизации осложнений как для матери, так и для ребенка. Сульфат магния используется в первую очередь, особенно когда развиваются экламптические приступы. Если сульфат магния оказался неэффективным, могут применяться другие лекарства, такие как лоразепам (ативан) и фенитоин (дилантин).

Осложнения

Преэклампсия вызывает уменьшение количества притока крови к плаценте и плоду. Таким образом, ребенок может спровоцировать задержку роста и недобор веса при рождении. Досрочное родовспоможение также довольно распространено и не всеми детьми нормально воспринимается.

Олигогидрамнион , уменьшение объема амниотической жидкости, является частым сопровождением преэклампсии. Также это состояние увеличивает риск отслойки плаценты или отделения плаценты от стенок матки. При тяжелой степени развития может возникнуть угрожающее жизни кровотечение и гибель плода.

Тяжелая преэклампсия может влиять на функцию печени и почек. HELLP-синдром, гемолиз (разрушение эритроцитов), повышенная активность ферментов печени (разрушение паренхимы) и низкое количество тромбоцитов - редкое осложнение преэклампсии, но очень тяжелое. Симптомы включают головную боль, тошноту, рвоту и боль в правом боку или в верхнем квадранте. В некоторых случаях HELLP-синдром развивается до появления типичных признаков преэклампсии. Другие необычные осложнения преэклампсии и эклампсии включают снижение кровотока в головном мозге, что приводит к инсульту.

Профилактика и прогноз

На сегодня до конца неизвестно, как предотвратить преэклампсию и эклампсию. Тем не менее, результаты могут быть улучшены благодаря оперативному распознаванию и применению соответствующих методов терапии. В связи с этим беременные женщины должны своевременно проходить обычные скрининги состояния здоровья.

Прогностическое заключение

Большинство женщин с легкой преэклампсией имеют хороший прогноз в отношении завершения беременности. Эклампсия является серьезным заболеванием с высокой долей смертности около 2%.

Риск рецидива при преэклампсии варьируется в зависимости от начала и тяжести состояния. У женщин с тяжелой преэклампсией, которым рекомендуется раннее родовспоможение, самый высокий риск рецидива. Для таких случаев исследования показывают, что частота рецидивов составляет от 25% до 65% для этой популяции.

Определено, что у 5-7% женщин с легкой преэклампсией будет преэклампсия при последующей беременности.

Женщины с преэклампсией могут подвергаться повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний на протяжении последующей жизни. Этот риск наибольший у женщин с ранним началом тяжелой преэклампсии.

Видео: Тяжкий токсикоз, ЭКЛАМПСИЯ, лечение

Преэклампсия беременных (также называемая гестозом) – серьезное состояние, угрожающее жизни как плода, так и матери. Оно происходит в 4-8% случаев беременности между 25 и 37 неделями, т. е. во 2-й половине беременности. Это заболевание маточных сосудов, причины которого не до конца известны. В большинстве случаев беременность должна быть немедленно прекращена. Редко состояние сохраняется до 6 недель после родов (послеродовая преэклампсия).

Что такое – преэклампсия беременных?

Что означает диагноз «преэклампсия» при беременности? Это такое состояние, которое возникает у беременных во 2-й половине периода. Регистрируется примерно в 4-8% случаев беременности, характеризуется гипертонией (граница – ) и белком в моче (0,5 г/24 часа). Отек при преэклампсии во время беременности присутствует не всегда, как предполагалось ранее. Без гипертонии он может вообще ничего не значить.

Различаются многие типы состояний, связанных с высоким давлением; среди классификации гипертензивных заболеваний при беременности присутствует некоторый хаос. Важным клиническим фактором является то, возникает ли болезнь во время беременности при первичной гипертензии (которая имеет худший прогноз и последствия для мамы и ребенка) или уже во время беременности. Как правило, преэклампсия беременных развивается на 20-й неделе и позже. Ее причина заключается в эндотелиальной дисфункции матки. Это означает, что у женщины плохо сбалансированы про- и противокоагулятные факторы крови, сосудистые клетки производят больше факторов, которые вызывают сужение сосудов. Другим фактором преэклампсии при беременности – плохое развитие плаценты.

Причины

Первым фактором, существенно увеличивающим риск развития преэклампсии, является гипертония (высокий показатель давления) при беременности. Заболевание может быть первичным и вторичным. Первичная гипертония – повышенное давление без обнаруженных причин. У причина известна: заболевания почек, эндокринные расстройства.

Следующие факторы риска преэклампсии при беременности и при родах – это ожирение, чрезмерное употребление соли, повышенное содержание жиров в крови, курение и многие другие. Кроме того, заболевание при беременности имеет несколько других факторов риска. Например, она чаще встречается при следующих состояниях:

• первая беременность;
• возраст беременной женщины до 18 лет и после 35 лет.

Важную роль играет генетическая предрасположенность. Со стороны плода риск представляют следующие состояния:

• врожденные пороки развития;
• множественная беременность.

Следующие причинные факторы:

• беременность после преэклампсии при предыдущем вынашивании ребенка;
• прекращение предыдущей беременности путем кесарева сечения;
• длительный интервал между беременностями;
• использование барьерных методов контрацепции (спираль, презерватив);
• оплодотворение с использованием методов вспомогательной репродукции;
• несвоевременное начало менструации (≤11 лет, ˃15 лет);
• ИМТ до беременности (≥25 кг/м2, ≥29 кг/м2);
• преэклампсия у родственников первой степени;
• заболевания беременной женщины (метаболический синдром, диабет, заболевание почек, гипергомоцистеинемия, наличие антифосфолипидных антител и другие).

Симптомы преэклампсии у беременных

Симптомы преэклампсии аналогичны проявлениям гипертонии. Первые и наиболее распространенные признаки преэклампсии у беременных – это головные боли, усталость и тошнота. Зрительные нарушения и другие поздние признаки у беременных женщин, типичные для тяжелой преэклампсии, не проявляются, поскольку на этом этапе заболевание лечится. Наибольшую опасность представляют собой изменения в плаценте, угрожающие развитию плода. При этой степени тяжести происходит ухудшение снабжения плода кислородом и последующее замедление развития.

Развивающаяся после преэклампсии тяжелой степени, обычно происходит в 4 этапа.

• Первая, продромальная фаза очень короткая, иногда может полностью отсутствовать. В основном беременная женщина испытывает беспокойство, возникают тики мышц лица, глаз, сильная головная боль. Боль в эпигастрии – под ребрами в области печени – значительная.
• Затем начинается фаза тонических спазмов – в основном она затрагивает мышцы шеи и спины, женщины испытывает напряжение. Состояние сохраняется в течение нескольких секунд.
• Фаза клонических приступов проявляется общим подергиванием мышц всего тела. Эта фаза – самая длинная, продолжается несколько минут, приводит к коме с мидриазом (расширением зрачков), уменьшенными рефлексами, глубоким дыханием.

При приступе эклампсии необязательно присутствуют все фазы. Иногда, например, происходит внезапное коматозное состояние. Приступы практически не отличаются от эпилептических. Разница заключается в том, что беременная женщина с эклампсией, в отличие от эпилепсии, обычно не имеет произвольного мочеиспускания, потому что возникает анурия (снижение функции почек, следовательно, отсутствие достаточного количества мочи).

Симптомы состояния преэклампсии:

• высокое – в состоянии покоя, при повторных измерениях более 140/90;
• белок в моче – для правильной оценки необходимо отобрать средний поток мочи, при необходимости, повторить обследование через 24 часа;
• повторная сильная головная боль – чаще всего характеризуется давлением за глазами;
• абдоминальная боль – проявляется стягивающим колющим ощущением под ребрами или болью непосредственно в животе;
• тошнота и рвота – тошнота может сопровождаться диареей;
• потеря сознания;
• безмерное увеличение веса;
• зрительные нарушения – помутнение зрения, сужение поля зрения, темные пятна в поле зрения, временная потеря зрения, чувствительность к свету;
• беспокойство;
• отек слизистых оболочек, ощущение заложенности носа, одышка;
• ранняя активность матки, признаки преждевременного отделения плаценты;
• отеки – нижних конечностей или брюшной полости, верхних конечностей и – при тяжелой степени болезни при беременности – отек лица (видимый на веках), угрожающий отеком головного мозга.

Степени преэклампсии

Разделяются 3 основные стадии патологического состояния:

• умеренная;
• средняя;
• тяжелая.

Важно! Часто симптомы умеренной стадии отсутствуют, поэтому серьезное состояние при беременности может быть выявлено только в ходе профилактического осмотра беременной.

При возникновении любого из характерных симптомов требуется консультация врача, который, при необходимости, посоветует, как лечить состояние.

Легкая преэклампсия

При преэклампсии легкой степени диагностируется умеренное повышение давления (до 30 показателей выше нормы). Кроме присутствия белка в моче (менее 1 г/л), легкого отека конечностей, состояние может протекать полностью без симптомов, ввиду чего необходимо регулярно проходить обследования, направленные на выявление тяжелого состояния на ранних стадиях.

Легкая преэклампсия

При преэклампсии средней степени происходит повышение , увеличение белка в моче до 5 г/л, снижение уровней тромбоцитов (креатинин, наоборот, достигает 300 мкмоль/л). Умеренная преэклампсия характеризуется определенными симптомами, указывающими на присутствие проблемы со здоровьем.

Тяжелая преэклампсия

Тяжелая преэклампсия при беременности характеризуется повышением всех указанных выше параметров существенно выше нормы. Преэклампсия может развиться в эклампсию, для которой типично наступление судорог. Поскольку речь идет о состояниях, способных привести к смерти, как матери, так и ребенка, необходимо проведение неотложной помощи при преэклампсии и эклампсии, сопровождающей ее. Алгоритм методов острой терапии определяется непосредственно в зависимости от состояния женщины и переносимости конкретных препаратов!

Диагностика и лечение преэклампсии при беременности

Диагностика преэклампсии требует выполнения 2 условий: повторного измерения высокого давления и наличия белка в моче. Кроме того, проводится анализ крови для определения функции почек и печени.

Лечение преэклампсии

Первая неотложная помощь при преэклампсии заключается в своевременном снижении высокого давления, чтобы не поставить под угрозу достаточный приток крови к плаценте, уменьшить развитие отека и предотвратить возникновение эклектического приступа.

Однако при существенном повышении давления или лабораторных признаках органного повреждения требуется госпитализация. Ежедневно контролируется артериальное давление (3-4 раза в день), лабораторные параметры, сердечная активность ребенка (на кардиотокографе).

Конечным решением является рождение ребенка. Если ребенок достаточно развит, как правило, на 37 неделе беременности или позже, проводятся физиологические роды или кесарево сечение. Если ребенок недостаточно развит, врачи стараются ускорить созревание и провести роды так, чтобы избежать ущерба здоровью матери и малыша. При тяжелом состоянии при беременности необходимо немедленно вызвать роды, даже если ребенок развит недостаточно. После родов симптомы преэклампсии уступают на протяжении 1-6 недель.

При легкой степени преэклампсии при беременности врач может порекомендовать:

• отдых, лежачее положение на левом боку, иногда требуется госпитализация;
• мониторинг развития ребенка с контролем сердечного ритма и проведением ультразвука;
• медикаментозное снижение давления;
• исследование мочи и крови;
• инъекции стероидов для ускорения развития легких ребенка;
• инъекции магния для предотвращения спазмов.

Возможные осложнения при преэклампсии

Несмотря на своевременное и адекватное лечение, преэклампсия может привести к некоторым осложнениям. Среди них наиболее распространенные и важные следующие состояния:

1. Недостаточное кровоснабжение плаценты. Заболевание при беременности может вызвать плохое кровоснабжение плаценты, плод получает меньше кислорода и питательных веществ. Это может привести к замедлению роста, низкому весу при рождении, преждевременным родам или смерти плода в матке.
2. Преждевременное отслоение плаценты. Преэклампсия увеличивает риск преждевременного отделения плаценты. Это состояние может вызвать сильное кровотечение, которое угрожает матери и ребенку.
3. Синдром HELLP. Этот синдром приводит к расщеплению красных кровяных телец, увеличению печени и снижению тромбоцитов – состоянию, опасному для матери и ребенка. Признаки включают сильную тошноту, головную боль, рвоту, правостороннюю боль под ребрами.
4. Эклампсия. Эклампсия является самым серьезным осложнением заболевания при беременности, которое, при недостаточной оксигенации головного мозга, приводит к судорогам и бессознательному состоянию. Эклампсия может нанести постоянный ущерб органам (мозгу, печени, почкам), подвергает опасности жизнь матери и ребенка. Симптомы эклампсии включают правостороннюю боль под ребрами, сильную головную боль, зрительные нарушения, поведенческие изменения (путаница, раздражительность, апатия).

Профилактика преэклампсии до и при беременности

В определенной степени, присутствие преэклампсии при беременности может быть определено путем измерения давления в сочетании с УЗИ кровотока через маточные артерии, лабораторным исследованием плацентарных факторов в крови беременных женщин. В некоторых исследованиях было показано положительное влияние длительного приема Аспирина при планировании беременности и на ранних сроках. Некоторые специалисты указывают на профилактический эффект рыбьего жира или повышенного потребления белка, но эти факторы не были подтверждены. Одно из исследований показало, что женщины, практикующие оральный секс в начале беременности, имели более низкую частоту преэклампсии. В этом отношении рассматривается благоприятный эффект простагландинов в эякуляте, но выводы этого исследования несколько смущающие… Поэтому основной мерой является раннее выявление и лечение болезни.

Как видно, четкой профилактики преэклампсии до и во время беременности нет. Поскольку известны факторы риска, следует избегать тех, на которые женщина может повлиять (курение, ожирение). Эти факторы должны быть устранены до беременности, поскольку невозможно соблюдать диету для снижения веса во время беременности.

Если вы страдаете какой-либо другой болезнью, важно следовать режиму лечения, назначенному врачом. Лекарства важно принимать регулярно. Важной частью своевременного выявления предстоящей преэклампсии является регулярный врачебный осмотр (не стоит недооценивать обследования – они могут спасти вас и вашего ребенка).

– это осложнение беременности, характерное возникновением артериальной гипертензии и протеинурии (обнаружение белка в анализе мочи) после беременности. В некоторых случаях преэклампсия вызывает дисфункцию печени, почек, лёгких и головного мозга.

В медицине преэклампсию называют поздним или артериальной гипертензией беременных.

Кто в группе риска

Женщины, имеющие хотя бы один из ниже перечисленных показателей, подвержены повышенному риску развития преэклампсии:

• первая беременность (без выкидышей и абортов);
• хроническая артериальная гипертензия, заболевание почек, красная волчанка или диабет до беременности;
• многоплодная беременность (например, двойня или тройня);
• семейный анамнез преэклампсии;
• наличие преэклампсии в истории болезни;
• возраст до 20 лет, или старше 35 лет;
• ожирение.

Причины возникновения преэклампсии при беременности

Аномалии в развитии кровеносных сосудов матки и плаценты, происходящие на ранних этапах беременности, активируют процессы, которые, в конечном счёте, приводят к преэклампсии. Причиной возникновения симптомов заболевания являются изменения внутри мелких артерий, которые снижают кровоток к почкам, печени, головному мозгу и к самой плаценте. Что является спусковым механизмом подобных нарушений для медиков остаётся загадкой.

Преэклампсия со стороны матери

Большинство беременных, страдающих преэклампсией, имеют слегка повышенное кровяное давление и небольшое количество лишнего белка в моче. В остальном же клиническая картина заболевания имеет стабильный характер и не вызывает опасений. Однако есть случаи, когда признаки преэклампсии сигнализируют о серьёзности ситуации:

• сильные ;
• проблемы со зрением (помутнение или двоение в глазах, слепые пятна, световые вспышки, потеря зрения);
• одышка, возникшая из-за наличия жидкости в лёгких;
• боль в эпигастральной области (подобно изжоге);
• артериальное давление >160/110 мм рт. ст;
• плохие показатели почечных проб (например, креатинин сыворотки >1,1 мг/дл);
• тромбоциты <100 000/мм3;
• нарушение функции печени (по результатам анализа крови);
• отёк лёгких.

Преэклампсия со стороны плода

Данное заболевание может отрицательно повлиять на способность плаценты обеспечивать ребёнку достаточное питание и количество кислорода, что может иметь определённые последствия:

• неудовлетворительные результаты нестрессового теста и биофизического профиля плода;
• замедленный рост ребёнка (как правило, отмечается с помощью );
• уменьшение количества амниотической жидкости вокруг ребёнка;
• снижение интенсивности кровотока в сосудах пуповины (определяется с помощью допплерометрии).

Можно ли предотвратить преэклампсию во время беременности

Нет тестов, с уверенностью предсказывающих в каких случаях ожидать осложнений подобного рода, как и не существует способов их предотвращения. Для будущих мам, находящихся в группе риска, врачи могут порекомендовать аспирин в низких дозах. Начинать приём препарата можно с конца первого триместра и до окончания срока беременности.

Лечение преэклампсии при беременности

Единственным лечением преэклампсии является рождение ребёнка и плаценты. Постельный режим и лекарства могут снизить кровяное давление и соответственно уменьшить риск развития инсульта, но эти процедуры не повлияют на основные нарушения в сосудах матери, и таким образом, не остановят развитие заболевания.

Программа ведения беременности , осложнённой преэклампсией, формируется с учётом гестационного возраста плода и наличием тяжёлых признаков болезни. Способ родов, будь то вагинальный или кесарево сечение , зависит от ряда таких факторов, как положение плода, раскрытие и утоньшение шейки матки, а также общее состояние ребёнка. В большинстве случаев младенец появляется на свет вагинальным путём.

Для стимуляции матки врачи-акушеры применяют окситоцин, который вводится внутривенно. Если родовая деятельность проходит слабо или сопровождается какими-либо отклонениями, требующими быстрого извлечения ребёнка – выполняется кесарево сечение.

При доношенной беременности появление преэклампсии на сроке более не несёт угрозы здоровью женщины или её ребёнка. Дети, рождённые в срок, находятся вне группы высокого риска осложнений от преждевременных родов и, как правило, не нуждаются в дополнительном пребывании в инкубаторе.

Если преэклампсия развивается на более раннем сроке и при этом отсутствуют серьёзные признаки болезни, допускается возможность отсрочки родов. Это даёт ребёнку дополнительное время, чтобы набрать нужный вес и завершить внутриутробное развитие. При более серьёзных симптомах заболевания, влекущих за собой угрозу здоровью роженицы и младенца, проводится родоразрешающая операция.

Преэклампсия беременных при отсроченных родах

При отсроченных родах мать и ребёнок находятся под пристальным наблюдением, которое включает в себя следующее:

Помощь при родах

Чтобы исключить приступ эклампсии (более тяжёлая форма преэклампсии), во время родов и в течение 24 часов после родов делается внутривенная инъекция раствора магнезии. Для предотвращения инсульта у матери вводятся препараты для купирования высокого давления.

Гестоз — это всем известный токсикоз на последнем триместре. Он может давать осложнения и тогда развивается преэклампсия. Для будущей мамы следует заранее выяснить проблемы связанные с этой патологией. Насколько страшны последствия непосредственно для женщины и ребенка.

Что такое преэклампсия беременных

И так, что это такое преэклампсия беременных? Это своего рода поздний токсикоз, проявляющийся и наличием .

В редких случаях данные симптомы могут беспокоить будущую маму на ранних сроках.

Заболевание может усугубиться и перейти в более серьезную стадию эклампсию. Недуг опасен для жизни матери и ребенка.

Его симптомы стремительно развиваются как до родов, во время и после них. Начинаются судороги по всему телу, которые могут перейти в кому и привести к летальному исходу.

На протяжении небольшого промежутка времени возможны рецидивы типичных мышечных сокращений.

Причины

Точных причин, почему развивается данное заболевание, установлено не было, однако есть некоторые обоснованные версии:

• отторжение плода в связи с иммунологическими изменениями в организме женщины;
• неправильный в матке с увеличением спиральных артерий
• нарушение ;
• склонность к образованию в крови в скрытой форме. Процесс развивается при большом количестве гормона тромбоксан 2;
• дисбаланс между корой головного мозга и подкорковыми структурами, что способствует плохому движению крови по сосудам;
• на последних сроках беременности часто образуются отеки, которые связаны с недостатком фолиевой кислоты и витаминов группы B;
• генетика по женской линии.

Есть специалисты, которые отмечают преэклампсию развивающуюся у женщин с из-за недостаточно .

Симптомы

На легкой стадии симптомы преэклампсии могут не проявлять себя, и беременная будет хорошо себя чувствовать.

Но заболевание тяжелой формы имеет такие признаки:

Имея такую симптоматику можно сказать, что прогноз не утешительный как для матери, так и для будущего ребенка.

Впоследствии могут развиться осложнения, которые близки к необратимым последствиям.

Чем опасна преэклампсия

Любое серьезное заболевание чревато последствиями, особенно если женщина в положении. Соответственно страдает плод. Может произойти , ребенка и даже его .

Для матери заболевание может обернуться:

Все эти проявления индивидуальны. Они могут возникнуть как в совокупности, так и единично.

Классификация

Классификация преэклампсии условно делится на три вида: легкую, среднюю и тяжелую стадию заболевания.

Легкая форма

Для данной степени характерно незначительное повышение АД, легкое недомогание и слабость всего организма. Видимые отеки конечностей плюс прибавка в весе.

Средняя

Вместе с заболеванием увеличивается симптоматика. Артериальное давление становится выше 160, а диастолическое 100-109. Постоянно болит голова, и вес не прекращает увеличиваться. Отекают лиц, ноги и руки.

Тяжелая стадия

Кроме стоп и голени значительно опухает лицо и верхние конечности, внутри естественных полостях начинает скапливаться жидкость.

Давление верхнего и нижнего показателей доходит до критической нормы. Появляются , тошнит, кружится и болит голова.

Страдают органы зрения.

Терапия

Лечение преэклампсии беременных зависит от стадии развития заболевания и срока беременности.

На легкой стадии женщине нет необходимости лежать под наблюдением. Достаточно пару раз в неделю сдавать необходимые в частности на количество белка в моче. Это самый точный показатель развития болезни.

При этом необходимо мониторить давление и ежедневно его фиксировать.

Также будущая мама должна следить за своим физическим здоровьем, не переутомляться, уменьшить активность движений.

Госпитализация показана при средней тяжести. Возможно, беременной понадобится постельный режим. На данном этапе главное не допускать высокого давления. Для этого применяют специальные медикаменты.

Преэклампсия тяжелой степени предполагает оперативное вмешательство только после купирования судорог или других симптомов.

Если произошла отслойка плаценты, выполняют .

Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо­образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

гипертензия беременных (ГБ);

преэклампсия (ГБ с протеинурией);

хроническая гипертензия или заболевания почек;

хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;

неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери­кан­ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

отеки беременных;

протеинурия;

артериальная гипертензия;

преэклампсия;

эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

Гипертензия во время беременности.

Отеки во время беременности.

Протеинурия во время беременности.

Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).

Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).

Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).

Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

плацентарного фактора;

материнского фактора.

Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти­агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;

артериальная гипертензия;

нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;

повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ - начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).

Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.

Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.

Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия - объем мочи в сутки менее 400 мл);

АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);

биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);

параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);

концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

измерение центрального венозного давления (ЦВД);

оценка состояния глазного дна;

определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;

неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;

ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;

допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .

Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - в 7%, преэкламсия - в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2–3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

обеспечение лечебно-охрани­тель­ного режима;

снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;

инфузионная коррекция гиповолемии;

улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;

коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);

в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;

продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);

блокаторы и стимуляторы адренэн­ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);

вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);

ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;

влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);

восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калий­сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембран­активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;

при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

эклампсия и ее осложнения;

осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;

тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;

сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;

во II периоде родов - наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

недооценка тяжести состояния;

неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;

бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;

неправильная тактика родоразрешения - ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;

неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110–120 г/сут), жиров 75–80 г, углеводов 350–400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300–1500 мл, соли до 6–8 г в сутки.

Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.

Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).

В профилактический комплекс вводят фитосборы:

седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;

улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;

нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

с 8–9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;

с 16–17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I–II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;

с 16–17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II–III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .